Çevrimdışı

Ani işitme kaybı (AİK), peşpeşe gelen 3 frekansta,30 dB’den fazla olan,3 günden az bir sürede gelişen ani sensörinöral işitme kaybıdır. Çoğunda kayıp,dakikalar ve saatler içerisinde oluşmaktadır. Bu hastaların yaklaşık üçte biri sabah işitme kaybı ile uyanmakta, yaklaşık yarısına dengesizlik veya vertigo eşlik etmekte ve vertigonun varlığı işitme kaybının derecesi ile korelasyon göstermektedir. Etyolojinin birçoğu klinik olarak belirgin olmadığından genellikle idyopatik ani şitme kaybı olarak belirtilmektedir. AİK’nın insidansı yılda 5-20/100. 000 olarak belirtilmektedir. Aslında gerçek rakam belirtilenden fazladır,çünkü birçok hasta sağlık merkezine gelmeden önce iyileşebilmektedir. Ortalama yaş 46 ile 49 yaş arasında değişmekle birlikte en düşük insidans grubu 20-30 yaş ve en yükseği 50-60 yaş grubundadır. Genellikle her iki cinsiyet arasında bir eşitlik gözlenmekte ,işitme kaybı tek taraflı olmaktadır. İyileşmede yaşın etkisi görülmektedir. Yaş ilerledikçe iyileşme şansı azalmaktadır. Tedavi edilmeyen 40 yaşın altındakilerin %50’si,40 yaş üzerindekilerin %30’u iyileşmektedir. İşitme kaybı arttıkça iyileşme şansı azalmakta, vertigonun insidansı işitme kaybının derecesi ile direk korelasyon gösterdiği için vertigonun varlığı kötü prognoz faktörü olarak görülmektedir.

TARİHÇE
AİK ile ilgili ilk klinik çalışma, 1944’te DeKleyn’in 21 vakayla yaptığı yayındır. Bu yayında altta yatan etken vasküler bozukluklar olarak belirtilmektedir. 1956 yılında Mayo Klinik’ten yapılan Hallberg’e ait olan 178 vakalık retrospektif çalışma ilk büyük çalışmadır. Bierman ve von Dishoeck tarafından 1957’de AİK’lı 100 hastanın %40’ında etyolojik faktör olarak viral enfeksiyon tanımlanmıştır. Shueknecht’in 12 temporal kemik çalışmasında, patolojik analiz viral kokleit ile benzerlik göstermektedir. Simmons 1968’de AİK’nı açıklayan labirent membranda kırık (düzensizlik) teorisini öne sürdü. Bir labirent penceredeki yırtılmaya bağlı perilenfatik fistülleri belirtti. Gussen,temporal kemik çalışmasında iyileşmiş olan Reissner membran yırtığını gösterdi. Kohut ve arkadaşları ile Kamerer yuvarlak pencere niche ile arka kanal ampullası arasındaki mikrofissürlerden sonuçlanan perilenfatik fistülü belirtmişlerdir. Goodhill ve Harris’in bu konuda çalışmaları mevcuttur. McCabe 1979’da sebep bulunamayan 18 hastada otoimmün sensörinöral işitme kaybını ortaya koymuştur.

ETYOLOJİ
Ne yazık ki, etyoloji hakkında bir netlik yoktur. Tek bir etyolojik faktörün rol almadığı bilinmektedir ve birçok faktörün rol aldığı söylenmektedir, fakat birçok vakada belirgin bir sebep bulunamamaktadır. En çok kabul edilen 3 faktör; viral enfeksiyonlar,vasküler yetersizlik ve koklear membran düzensizlikleridir. Bunun yanında, otoimmün hastalıklar, nörolojik bozukluklar, tümörler, ototoksik ilaçlar ve psikolojik sebepler de etken olarak gösterilmektedir.

Olası sebepleri şu şekilde toplayabiliriz:
Viral enfeksiyon
• Viral kokleit
• Viral labirentit
• Viral nörit
• Viral polinöropati (Ramsay Hunt sendromu)
• Viral indüklenen meningoensefalit
Vasküler oklüzyon
Parsiyel
• Hipervizkosite sendromları:makroglobulinemi, polisitemi vera
• Küçük damar tıkanıklığı:orak hücreli anemi, mikroemboli, hava kabarcığı(Caisson hast. )
• Küçük damar daralması
Bu forumdaki linkleri ve resimleri görebilmek için en az 25 mesajınız olması gerekir.
M, ateroskleroz, Buerger hast.
• Hiperkoagülabilite
• Vazospazm
Tam
• Labirent veya koklear arterin trombus veya embolisi
• Bypass cerrahisi sonrası mikroemboli
İç kulak kanaması
• Lösemi,antikoagülasyon
Koklear membran düzensizlikleri
İntrakoklear düzensizlikler
• Reissner membran yırtığı,hidrops ile bilikte veya değil (teorik)
• Spiral ligaman yırtığı
Oval ve yuvarlak pencere membran yırtıkları
• Kafa travması sonrası
• Kulağın kompresyon veya dekompresyonu
• Poststapedektomi
• Konjenital malformasyonlara bağlı
Otoimmün hastalıklar
• İç kulak otoimmün hastalığı
• Poliarterit nodosa
• Cogan sendromu (okülovestibüloaudituar sendrom)
• Sarkoidoz
• SLE
• Temporal arterit
• Polikondirit
Bakteriyel enfeksiyonlar
• Kronik kulak enfeksiyonu veya cerrahisi sonrası menenjit,ensefalit,labirentit
• Sifiliz
Nörolojik hastalıklar
• Akustik nörinom
• Metastatik kanser
Ototoksik ilaçlar
Psikojenik sebepler
• Konversiyon reaksiyonu

Viral
Çalışmalar göstermiştir ki,en sık sebep yaşın önemi olmaksızın viral kokleittir. Vouri ve arkadaşları 1962’de kabakulak geçiren askerlerin % 4. 4’ünde sensörinöral işitme kaybının geliştiğini göstererek, klinik olarak kabakulağın ilişkisini göstermişlerdir. Westmore ve arkadaşları 1979’da bir hastanın perilenfinde kabakulak virüsünü göstermişler, fakat serolojik çalışmalar AİK ile direk veya endirek ilişkili olan birçok virüs türlerini belirtmişlerdir. 1973’te Maasab,parainfluenza virüsü, adenovirüs, herpes hominus ve mycoplasma pneumoniaya karşı 4 kat titre bulmuştur. Wilson ve arkadaşlarının 1983’teki çalışmalarında kontrol grubu ile karşılaştırarak AİK hastalarda influenza B, kabakulak, kızamık, CMV ve varicella-zoster virüsüne karşı artmış pozitif viral serokonversiyonunu ortaya koymuşlardır. 40 yaşın üstünde ve altında, serokonversiyonlarında bir farklılık saptanmamış ve viral enfeksiyonların tüm yaş gruplarında dağılım gösterdiğini belirtmişlerdir. Viral teoriyi destekleyen bir başka kanıt ise steroid tedavisidir. Viral enfeksiyonla oluşan enflamasyonu azaltmaktadır ve orta şiddetteki işitme kayıplarının tedavisinde etkilidir. Sonuç olarak, Schueknecht ve Donovan 1984’te AİK’lı 12 hastanın temporal kemiğinde yaptıkları çalışmada, 11’nde viral kokleit ve birinde de sekizinci kranial sinir nörit ile uyumlu bulguları sunmuşlardır. En çok suçlanan ajanlar; kabakulak, influenza B, kızamık, CMV, varicella zoster virüstür. Birçok araştırmacı idyopatik AİK’nın en sık sebebinin viral kokleit olduğunu belirtmekteler, bunu destekleyen bulgular olmakla beraber karşıt düşünceler de bulunmaktadır. Genel popülasyon sorgulandığında %20-60’ının yakın zamanda üst solunum yolu enfeksiyonu geçirdiği bildirilmiş. Serolojik çalışmalarda tesadüfi viral enfeksiyonlar belirtilmiş fakat bu,AİK’na sebep olunabilecek bir ilişkiyi kanıtlamamaktadır. Diğer yandan,AİK birçok üst solunum yolu enfeksiyonu gibi mevsimsel veya tüm yıl boyunca görülmemektedir.
Histopatolojik olarak, Korti organında, tektoryel membranda, stria vaskülariste, koklear sinir ve vestibüler organda atrofi olduğu gösterilmiş. Yalnız bu bulgular viral etkene spesifik olmamaktadır.

Vasküler oklüzyon
Diğer yandan AİK’na koklear kanlanmanın parsiyel veya tam oklüzyonunun sebep olabileceği gösterilmiştir. Parsiyel tıkanıklığa örnek olarak hipervizkosite sendromlarından Waldenström makroglobulinemisi ve polisitemi vera verilmektedir. Plazmaferez ve flebotomi sonrası işitme kaybında düzelme olmaktadır. Küçük damarların parsiyel obstrüksiyonunda orak hücreli aneminin rolü vardır. Aynı zamanda mikroemboli de etken olarak farkedilmiştir. DM gibi küçük damar daralmasına sebep olan hastalıkların AİK’na sebep olabilecekleri mantıklı görünmektedir, fakat vasküler teoriyi klinik uygulamaya koymak zordur. Çünkü,AİK’lı birçok hasta genç ve belirgin vasküler hastalıkları bulunmamaktadır. Diabetli hastalarda, popülasyonun diğer bireylerine göre AİK’na daha fazla rastlanmamaktadır. Aynı zamanda, histolojik olarak bakıldığında vasküler oklüzyon hem işitme hem de vestibüler organları etkilemektedir. İç kulağın fibrozis ve ossifikasyonu ile takip edilen membranöz labirentin nekrozuna sebep olmaktadır. Beklendiği gibi, koklear kanlanmanın deneysel oklüzyonu işitme kaybına sebep olmakta. Aynı zamanda vasküler oklüzyonun süresi, koklear fonksiyonunun düzelmesini etkilemektedir. Kokleanın saçlı hücreleri hipoksiye çok dayanıksızlardır. Lösemi veya heparin tedavisi sonra oluşan iç kulak kanaması vasküler sebebe başka bir örnektir.

Koklear membran düzensizlikleri
İntrakoklear membran yırtıkları Simmons tarafından 1968 yılında öne sürülmüş ve sıklıkla koklear hidropsu olan hastalarda belirtilmiştir. Hidropslu hastalardaki fluktuasyon gösteren işitmenin teorik mekanizması, Reissner membrandaki yırtıklar ve arkasından gelen kokleaya potasyum ion akışı ile açıklanmaktadır. Yuvarlak veya oval pencere fistülleri genellikle kulakların ani kompresyon veya dekompresyonunu, kafa travmalarını,ağır kaldırmayı takiben oluşmaktadır. BOS basıncı veya orta kulak basıncı aniden artıp, iç kulağa iletilince membran rüptürüne sebep olmaktadır. Bu tip işitme kayıplarına sıklıkla pozisyonel vertigo ve nistagmus eşlik etmektedir. Stapedektomi geçiren hastalarda oval pencere fistülü gelişme riski fazladır. Tedavi edilmeyen perilenf fistüllerinde menenjit gelişme şansı fazla olmakla beraber, fistülün kapatılması ile vertigo kontrol altına alınmaktadır.

Otoimmün hastalıklar
Otoimmün iç kulak hastalığı bilinen viral,vasküler ve membran rüptür triadına eklenen yeni bir etyoloji mekanizmasıdır. Bunlar Cogan sendromu,SLE,temporal arterit,PAN’ı içermektedir. İlk defa 1979’ da McCabe tarafından işitme kaybını açıklayacak bir sebebe bağlı olmayan 18 hastada otoimmün sensörinöral işitme kaybı öne sürülmüştür. Histopatolojik mekanizma net değildir. Çalışmalar,labirent fibrozisi ve koklear ossifikasyonunu göstermiştir,bu da vasküler oklüzyon teorisini desteklemektedir. AİK’nın etyolojik sebeplerine bakıldığında, faktörlerden biri diğerini ekarte etmeyebilmektedir. Örneğin, iç kulağın viral sebepli enflamasyonu duyu organının oksijenizasyonunu azaltabilmekte veya yıllar sonra spontan membran rüptürüne ve AİK’na sebep olabilecek gecikmiş hidropsu indükleyebilmektedir.

TANI
AİK ile gelen bir hastanın değerlendirilmesi hikaye ve semptomların gözden geçirilmesi, otolojik ve nörolojik muayene,odyolojik test ve laboratuar çalışmalarını içermektedir. Bunlar iki hafta içerisindeki işitme kayıpları için uygulanmaktadır. İşitmeleri bir ay içerisinde tamamen düzelmeyen hastalar için BT tetkiki uygulanmaktadır. Hasta ilk muayene edildiğinde ve laboratuar testleri yapıldıktan sonra en çok bir gün içerisinde en uygun tedavi protokolüne karar verilmelidir. Şüphelenilen etyolojiye yönelik uygun tedavi uygulanmalıdır.
Tanıya şu şekilde yaklaşabiliriz:
İşitme kaybının ilk 2 hafta içerisinde
• Hikaye ve otonörolojik muayene
• Laboratuar
• Tam kan
• Eritrosit sedimentasyon hızı
• Glukoz
• Fluorescent treponemal antikor-absorpsiyon (FTA-ABS) test
• Kolesterol
• Trigliserid
• Odyolojik değerlendirme
• Elektronistagmografi(ENG) (fistül şüphesi olduğunda)
Eğer işitme kaybı bir ay içerisinde iyileşmezse veya ilerlerse
• Bilgisayarlı Tomografi (BT)
• İnternal akustik kanalın radyolojik incelemesi

TEDAVİ
AİK’nda birçok değişik tedavi protokolleri uygulanmaktadır. Siegel literatürde 51 ayrı ilaç veya kombinasyonunun uygulandığı göstermiştir. Fakat hiçbirisi diğerine üstün olarak kanıtlanamamıştır. Tedavi çoğunlukla vasküler ve enflamatuar etyolojilere yöneltildiği için, sıklıkla vazoaktif ilaçları ve steroid kullanımını içermektedir. AİK’nda tıbbi tedaviye derhal başlanmalıdır. Bu bazen iki ile dört haftaya kadar uzayabilir. Ancak iki ayı geçmiş olgularda tedavinin faydası olmayacaktır. Bu olgular tercihan hasteneye yatırılmalı,stersten, günlük aktividen uzaklaştırılmalı ve sedasyon sağlanmalıdır. Tuz kısıtlanmalı,alkol,sigara ve uyarıcı ajanlar yasaklanmalı,endokrin ve metabolik bozukluklar düzeltilmelidir.
Klasik tıbbi tedavi yöntemleri:
• Kortikosteroid tedavisi
• Hemodilüsyon tedavisi
• Vazodilatasyon tedavisi
• Antikoagülasyon tedavisi
• Radyoopak maddelerle yapılan tedavi
• Sempatik ganglion blokajı
• Diüretik tedavisi
• Vitamin tedavisi
• Kombine tedavi yöntemi
Diğer tıbbi tedavi yöntemleri:
• Karbogen tedavisi
• Pentoksifilin tedavisi
• Otoimmün tedavi
• Hiperbarik oksijen tedavisi
• Prostoglandin E1 tedavisi
• Akupunktur tedavisi
• Coenzim Q10 tedavisi
• Botroxobin
• Timpanotomi

Kostikosteroid tedavisi
1950’den beri AİK’nda kullanılmaktadır. Steroidlerin ödem çözücü ve antienflamatuar etkilerinden yararlanmak amacı güdülmektedir. Bu etkileri ile iç kulakta bozulmuş olan kan akımını ve fonksiyonları düzelttiği kabul edilmektedir. Bilhassa 90 dB’in üzerinde işitme kaybı olmayanlarda steroidlerin daha başarılı sonuçlar verdiği bildirilmiştir. Yüksek dozda prednisolon (40-80 mg) veya eşdeğeri bir kortizon ile başlayıp tedricen azaltmak esastır. Aynı amaçla ACTH da kullanılabilir (40 u/gün IM). ACTH’nın antienflamatuar etkisi yanında lipolitik, hiperkoagülasyonu azaltıcı,steroid salgılanmasını artırıcı etkisi de vardır. Steroidler,diabet ve peptik ülseri olanlarda kullanılmamalıdır.

Hemodilüsyon tedavisi
Burada düşük moleküler ağırlıklı, hipervolemik hemodilüsyon sağlayan dekstran gibi maddeler kullanılır. Amaç,bir yandan düşük kan volümünü arttırmaya, diğer yandan eritrosit akışkanlığını ve mikrosirkülasyonu hızlandırmaya yöneliktir. Bu tedavinin uygulandığı hastalarda kalp ve böbrek yetersizliği, kontrol altına alınamayan hipertansiyon ve allerji olmamalıdır. %10’luk dekstran 12 saat ara ile dört saatte gidecek şekilde IV 500 ml verilir. Tedaviye başlanırken hematokrit ölçülmelidir. Hematokrit,%30’un altına düşmemelidir. En iyi etki,hematokrit %33-35 arasında iken elde edilmektedir. Vazoaktif tedavi ajanı olarak dekstran ile birlikte vazodilatatör grup ilaçlar da kullanılmaktadır.

Vazodilatasyon tedavisi
Başlıca kullanılan maddeler;papaverin HCl (2x150 mg oral) ve yüzde flushing ve konjunktivalarda kızarıklık yapmaya yetecek dozda uygulanan histamin fosfat (250 cc dekstroz içinde 2. 75 mg), nikotinik asit (50-300mg/gün), prokain HCl (2x0. 2 cc), atropindir (0. 75 mg IM). Bu maddeler vazodilatasyon sağlayarak koklear kan akımını arttırırlar. Viral orijinli AİK’nda, viral etkenler peteşial kanamalara neden olabileceğinden vazodilatasyon uygulanırken dikkatli olunmalıdır. Histamin fosfatın yan etkilerine (taşikardi,kardiyak düzensizlik, hipotansiyon, hipertermi) karşı tedbirli olunmalı,astmalı v feokromasitomalı hastalarda kullanılmamalıdır.

Antikoagülasyon tedavisi
Amaç, heparin ve kumadin gibi maddelerin antikoagülan,antienflamatuar,lipolitik ve antihistaminik etkilerinden faydalanmaktır. Heparin 12 saat ara ile 5000-6000 U subkütan, kumadin 20 mg/gün oral kullanılır. Bu ajanlar kullanılırken koagülasyon zamanı, parsiyel tromboplastin zamanı ve trombin zamanı sürekli kontrol edilmelidir. Viral orijin düşünülenlerde kullanılmamalıdır. Bilindiği gibi antikoagülanlar belli bir bölgede kollateral dolaşımı arttırıyor ise de perivasküler hemoraji riskini de aynı oranda arttırmaktadır. Özellikle kokleada kollateral dolaşımın çok az ya da hiç bulunmaması bu grup ilaçların kanlanmada artış sağlamaksızın iç kulakta hemoraji riskini arttırabileceği düşünülebilir Antikoagülan maddeler daha çok diğer tedavi protokollerine ilave edilerek kullanılmaktadır.

Radyoopak maddelerle tedavi
Urografin, radyolojik görüntülemede kullanılan, intravenöz verilen kontrast maddedir. İlk kez 1976’da Morimitsu tarafından vertebral anjiografi yapılmakta olan bir hastada tesadüfen işitme seviyesine olumlu etkisi nedeniyle dikkat çekmiş ve daha sonra ani işitme kayıplı hastalarda denenmiştir. Muhtemel etkinin iodtan mı yoksa taşıyıcı maddeden mi geldiği bilinmemektedir. Urografin veya hypaque (10cc/gün),moleküler boyutları ve yapıları sayesinde özellikle stria vaskülariste olmak üzere iç kulakta,yırtılmış membranı kapatarak sodyum pompasını aktive etmekte ve endokoklear doğru akım potansiyelini normale çevirmektedir. Bu sayede, bu bölgedeki metabolik aktivite de normale dönmekte ve kan akımı artmaktadırTedavi esnasında anaflaksiya karşı tedbir almak gereklidir.

Stellat ganglion blokajı
Tedavinin esası stellat ganglionun adrenalinsiz lokal anestezi ile blokajı ve blokaja bağlı olarak sempatik aktivitenin ortadan kaldırılması ile vazodilatasyon sağlanmasıdır. Komplikasyon olarak Horner sendromu görülebilir.

Diüretik tedavisi
Diüretiklerin ödem çözücü etkilerinden faydalanılmaktadır. Ancak furosemid ve etakrinik asidin ototoksik etkisi olduğundan tiazid grubu diüretikler kullanılmalıdır.

Vitaminler
En yaygın olarak B grubu vitaminler kullanılır. İşitme kaybı olanlarda herhangi bir avitaminoz saptanamamıştır. Amaç, olası bir nöropati hadisesini önlemektir. Yapılan deneysel çalışmalarda nikotinik asidin sempatik inhibisyon yaparak vazodilatasyona neden olduğu gösterilmiştir. Vitaminler genelde diğer ajanlarla birlikte kullanılır.

Karbogen tedavisi
%5 CO2 + %95 O2 karışımının günde 4 - 8 defa 10 -30 dakika (5-8 L/dak) inhalasyonu ile uygulanır. Bu yöntemin esası ani işitme kayıplı hastalarda perilenfatik alanda ölçülen parsiyel O2 basıncı düşüklüğüne dayanır. Bu karışımın inhalasyonu sonucu oluşan vazodilatasyon sayesinde koklear kan akımı artmakta ve dolayısı ile iç kulaktaki oksijenasyon artmaktadır. Bu yönteme karşı olanlar, parsiyel O2 basıncının artmasıyla serbest sitotoksik radikallerin oluşacağını ve buna bağlı olarak da iskeminin daha da artacağını savunmaktadırlar. Bu yöntemin uygulandığı hastalarda bilhassa geç dönemdeki işitme kazançlarının daha iyi olduğu belirtilmektedir.

Pentoksifilin tedavisi
Bir teofilin derivesi pentoksifilin, eritrositlerin patolojik rijiditesini azaltır, trombositlerin agregasyonunu önler ve vizkositeyi azaltarak kan akımını arttırır. Kullanılacak olgularda kalp ve böbrek yetersizliği, çok yüksek hipertansiyon (190 mmHg’den yüksek), bilinen allerji ve gebelik olmamalıdır.

Otoimmün tedavi
Otoimmün tedavi, hümoral ve hücresel immünitenin sensörinöral işitme kaybı oluşturduğu esası üzerine oturtulmuştur. Amaç,stria vaskülaris ve bazal membranda viral enfeksiyon sonucu gelişen immün reaksiyona bağlı vasküler ve ekstravasküler inflamasyonu ortadan kaldırarak kan akımını,dolayısı ile doku perfüzyonunu arttırmaktır. Steroid+sitotoksik kombinasyonu uygulanmaktadır. Sitotoksik olarak siklofosfamid (16 mg/gün) kullanılırken, yan etkilerinin fazla olmasından dolayı azotioporin kullanılmaya başlanmıştır. Tedavi süresince hastanın lökosit ve nötrofil sayımı yapılarak takip edilmelidir.

Prostoglandin E1 tedavisi
Amaç, prostoglandin E1’in vazodilatatör ve platelet agregasyonunu önleyici etkisinden yararlanmaktır. 40-60 mg/gün verilir.

Akupunktur tedavisi
Transkütan sinir stimulasyonu tekniği kullanılarak, vazoaktif polipeptid ve endorfinlerin salınması ile vazodilatasyon sağlanması esasına dayanır.

Coenzim Q10 tedavisi
Henüz deneme safhasında olan bir yöntemdir. Mitokondria seviyesinde yer alan coenzim Q10, ATP sentezinde rol oynamakta ve hipoksiye bağlı olarak saçlı hücrelerde oluşacak metabolik hasarı önlemektedir.

Hiperbarik oksijen tedavisi
%100 O2’nin 2-3 ATA basınçla günde bir defa bir saat,10 gün süreyle uygulanması esasına dayanır. Amaç, kokleadaki parsiyel O2 basıncını arttırarak, hücrelerdeki hasarı ortadan kaldırmaktır. İlk 48 saat içinde kullanılması esastır.

Botroxobin
Defibrinojenasyon tekniğinin bir grup yazarca etkili olduğu ifade edilmektedir. Trombin benzeri yılan ya da akrep zehirinden elde edilen Botroxobin’in IV tatbikinden sonra kan fibrinojen düzeyinde 24-48 saat arasında değişen sürede tedrici bir azalma meydana gelmektedir. Sonuçta, %85’e varan oranda fibrinojen azalması kanın vizkositesini azaltmakta ve kapiller perfüzyonu arttırmaktadır. Bu yöntemin, yapılan çalışmalarda steroid uygulanılan gruba karşı işitme seviyesinde anlamlı derecede düzelme sağladığı vurgulanmaktadır. Ancak, bu yöntemin ne derece etkili olduğunu gösteren yeterli istatistiki veri yoktur.

Timpanotomi
Koklear membran düzensizliğini düşündüren hikaye ve fizik bulgular olmaksızın randomize yapılan orta kulağın cerrahi eksplorasyonu sonucu, yuvarlak veya oval pencere fistül insidansı çok düşük bulunmuş. Bu yüzden tavsiye edilmemekte. Birçok sızıntı kendiliğinden iyileşmekte, hikayesinde şüphe olanlarda yatak istirahati ve başın yükseltilmesi istenmektedir. Fakat, barotravmaya bağlı AİK gösteren, odyogramında düz çizgi gösteren sensörinöral kayıplar ve hikayesi sonucunda acil eksplorasyon ve onarım en iyi tedavidir. Yüksek frekanslı kayıplar etkili bir şekilde iyileşmemektedir. Fistül tanısı düşünülen fakat şüpheli olanlarda bir süre için yatak istirahati ve başın yükseltilmesi uygulanmalıdır. Bir hafta içinde hiç iyileşme göstermeyen, özellikle vestibüler yandaş belirtilerin bulunduğu AİK’ larında hikayede de destekleniyorsa timpanotomi endikasyonu doğmaktadır.

Kombine tedavi
AİK’nda spontan tam veya tama yakın iyileşmenin yüksek oranda görülmesi, tıbbi tedavilerin değerlendirilmesini güçleştirmektedir. Kombine tedavi protokolleri ile daha başarılı sonuçların alınacağı düşüncesi ile çeşitli kombine tedavi protokolleri önerilmiştir. AİK’larının doğal seyirlerinin değişken olması, tedavi sonuçlarının değerlendirilmesini de zorlaştırmaktadır. Ancak prognoza tedaviye başlama zamanı, vestibüler semptomların özellikle vertigonun varlığı, işitme kaybının derecesi ,alçak veya yüksek frekansları tutması ve yaş etkili olmaktadır. Vertigosuz, 90 dB’in altında ve alçak tonlardaki işitme kayıplarında erken tedaviye başlandığında steroid,hypaque ve karbogen tedavisi ile daha başarılı sonuçlar alındığı bildirilmiştir. Orta frekansta işitme kaybı, iyi bir prognoz sergilemektedir, çoğu hasta tam iyileşebilmektedir. Alçak frekanslı işitme kaybı ve çıkan eğri gösteren odyogramlar, yüksek frekanslı kayıplar ve inen eğri gösteren odyogramlara göre daha iyi prognoz göstermektedir. Semptomların başlangıcı ile tedavi arasında geçen süre önemli bir prognostik faktördür. İdyopatik AİK çalışmasını karmaşık yapan birçok faktör vardır. En önemlisi, yüksek spontan iyileşme oranıdır. Birçok çalışma %50-70 arasında değişen spontan iyileşme hızını bildirmişlerdir.

• SONUÇ AİK’nın belirgin etyolojisini saptamak genellikle mümkün olmamaktadır. En çok görülen etyoloji, viral kokleittir. Kortikosteroid tedavisi, eğer hemen uygulanmaya başlanırsa orta derecedeki işitme kayıplarında etkili olmaktadır. Vazodilatör tedavinin damarsal etyolojilerde etkinliği önemlidir. Labirent fistülleri genellikle bir travmayı takiben oluşan işitme kayıplarında oluşmaktadır. Bu hastalar orta kulak eksplorasyonundan fayda görmekteler.

__________________