IRCForumları - IRC ve mIRC Kullanıcılarının Buluşma Noktası
  sohbet odaları

Etiketlenen Kullanıcılar

Yeni Konu aç Cevapla
 
LinkBack Seçenekler Stil
Alt 19 Ağustos 2008, 23:07   #11
Dilara
Guest
Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
IF Ticaret Yüzdesi:(%)
Cevap: KaLıtsaL hastaLıkLar.




KLİNEFELTER SENDROMU

İlk kez 1942 de Klinefelter ve arkadaşları tarafından tariflenmiştir. Görülme sıklığı 1/500 civarındadır. Küçük sert testis, jinekomasti, idrarda gonadotropin seviyesinin yüksek oluşu kardinal bulgulardır. Bundan başka hastalar genellikle enükoid görünümdedirler.
Skrotum normalden küçüktür, pigmentasyonu ve kıllanması azalmıştır. Pubik kıllanma kadın tipidir ve mons pubisin hemen üzerinde sonlanır. Testislerin küçük oluşu en önemli tanısal kriteri teşkil eder. Yüzde sakal azdır, ses incedir ve hastalarda erken osteoporoz görülür. Mozaik vakalar dışında hastalar fertil değildirler. Bir dereceye kadar mental gerilik hemen her hastada görülür. Yaş ilerledikçe psikolojik bozukluklar artar
Sitogenetik:
Vakaların %80 inde cinsiyet kromatini (Y) dir. Geri kalan %20 Y de ya teknik sebeplere bağlı olarak veya mozaisizmden dolayı cinsiyet kromatini yoktur. En önemli sitogenetik bulgu fazladan bir X kromozomunun bulunuşudur. Bundan dolayı klasik vakalarda 47 kromozom bulunur. (47, XXY). Söz konusu karyotipin ortaya çıkması için ya 2 X'li yani 24 kromozomlu bir ovumun normal yani 23 kromozomlu sperm tarafından veya 23 kromozomlu normal bir ovumun, 24 kromozomlu (XY) bir spermle fertilize olması gerekir. Gametlerin 24 kromozomlu olması hali meiotik bölünme sırasında kromozomun ayrılamama (non disjunction) veya ana fazda geri kalma (anafaz lag) olayı sonucu ortaya çıkar. Bu kromozom hatası zigotun teşekkülünden sonra ortaya çıkarsa mozaisizm durumuyla karşılaşılır. 46,XY(47, XXY). Bunlar fertil olabilirler. 46, XY vakalarında bugün eldeki metodlarla tesbit edemediğimiz kadar küçük bir Y kromozomu parçası diğer bir kromozom üzerine binmiştir (translokasyon) Bazılarında ise Y kromozomu, intrauterin yaşamda kritik bir dönemde mevcutken sonradan ortadan kaybolması şeklinde açıklanabilir.

 
Alıntı ile Cevapla

IRCForumlari.NET Reklamlar
sohbet odaları eglen sohbet reklamver
Alt 19 Ağustos 2008, 23:08   #12
Dilara
Guest
Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
IF Ticaret Yüzdesi:(%)
Cevap: KaLıtsaL hastaLıkLar.




TURNER SENDROMU (Gonadal disgenesis)
Boy kısalığı, fibröz bant şeklinde gonadlar (streak gonadlar), ***uel immatürite ve diğer çeşitli malformasyonlar vardır. Fenotipik olarak kadın görünümündedirler. Boyunda yeleleşme, meme uçları arasındaki mesafenin geniş, göğüs kafesinin yassı oluşu ve kubitus valgus deformitesi görülür. Turner sendromlu hastaların idrarında pubertede gonadotropinlerin yüksek oluşu karakteristik laboratuvar bulgusunu teşkil eder.
Overler makroskobik olarak fibröz bant şeklindedir, mikroskobik olarak da hemen tamamen kollagen dokudan ibarettir. İç ve dış genital organlar kadın tipindedir. Genellikle uteruslar küçük ve dış genital organlar da gelişmemiş bir durumdadır.
Yenidoğan devresindeki bir kız bebekte ensede deri kıvrımının oluşu, kalpte başta aorta koarktasyonu, el ve ayaklarda dorsal yüzlerde gode bırakmayan ödemin bulunuşu Turner Sendromu için klasik işaretleri teşkil eder. Daha ileri yaşlarda ise göğüs kafesinin yassı ve ensede saç hattının düşük olması, gözde strabismus, epikantüs, pitozis, yüksek damak, 4. ve 5. metakarpın kısalığı ve deride pigmente nevüslerin varlığıdır.
Hemen her yaşta boy kısadır ve 150 cm nin üzerine çıkmaz. Buna karşın kemik yaşı oldukça normale yakındır. Pubertede primer amenore, östrojen eksikliğine ait bulgular ortaya çıkar. Meme teşekkülü mevcut değildir. Vaginal yaymada östrojen eksikliğine bağlı kornifiye epitellerin mevcut olmayışı dikkati çeker. Uterus ve dış genital organlar gelişmemiştir. Mozaikler dışındakiler fertildir.
Turner Sendromlularda X kromozomu üzerinde taşınan mutant bir gene bağlı olarak renk körlüğünün bulunuşu X kromozomundaki bir anomalinin sendroma sebeb olabileceğini düşündürmüştür.
Sitogenetik :
Bir hücrede total olarak 45 kromozom bulunup; eksik olan kromozom 2X kromozomundan biridir. Vakaların yarısında X kromozomunda çeşitli sitogenetik anomaliler bulunmuştur. Bu anomaliler 2 çeşittir.

a) 2. X kromozomun morfolojik anomalliği,
b) Aynı zigottan menşe almış normal ve anormal kromozomlu hücre gruplarının aynı kişide birlikte bulunması halidir.
Sitogenetik varyantlar
A. 45 XO
B. X kromozomunda yapısal anomali (delesyon veya uzun kolun izokromozomu)
C. Mozaisizm.
XXX Kız:
1/1000 dişi doğumda bir görülür. Karakteristik bir fenotipi yoktur ve tutulan dişiler X-kromozomu tarama programlarında, yenidoğan araştırmalarında, amniosentezde, şans eseri tanınırlar. Gonadal fonksiyonlar genellikle normaldir ve fertildirler, fakat çocuklardan anormal *** kromozomu komplemanına sahip olabilirler. 47 XXX dişilerinde motor gelişme ve konuşma geriliği olabilir, hafif derecede entellektüel defisit, kişilerle ilişkilerinde bozukluk olabilir. Bazen 3 den fazla X kromozomuda bulunabilir. Şimdiye kadar en fazla 5 kromozom bulunmuştur. X kromozomun sayısı arttıkça mental retardasyon veya psikiatrik anormalliklerin sıklığı da artmaktadır.
XYY Erkek:
Agressif antisosyal davranış yönünden hapishanelerde yapılan araştırmalar sırasında saptanmıştır. XYY erkeklerinin diğer saptanan bir özelliği kısa boylu oluşlarıdır. Bir diğer araştırmada suç fazlalığı hızı ile agresyona iten suç davranışı arasında ilişki bulunamamıştır.


 
Alıntı ile Cevapla

Alt 19 Ağustos 2008, 23:09   #13
Dilara
Guest
Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
IF Ticaret Yüzdesi:(%)
Cevap: KaLıtsaL hastaLıkLar.




ATİPİK *** kromozomu karyotipleri :

Fenotipik olarak erkek 46 XX karyotipi
Fenotipik olarak erkek görünümünde 46 XX oluşu erkek *** farklanması ve karşılaştırılmasında Y kromozomun gerektirdiği inancına ters düşer. Olası mekanizmalar :
1- Saptanamamış 46 XX/46 XY kimerizm veya
46 XX/47 XXY mozaisizmi
2- Erkek *** karşılaştırıcı segmenti olan Y’in X kromozomuna veya bir otozoma translokasyonu
3- Olasılık saptanmıştır, ancak 1. olasılık da ekarte edilememiştir.
Y’nin X’e translokasyonu X kromozomu inaktusisyon mekanizmasıyla XX erkeği oluşturacaktır.
Fenotipik Kadın

XY
XY *** kromozomu varlığı erken embriyo devresinde gonadlar, iç ve dış genital organların erkek tipine farklanmalarına yol açmaktadır; aksi halde embriyo dişi olarak farklanacaktır. XY nin varlığının esas olarak testiküler farklanmayı sağladığını düşünülmektedir. Daha sonra testiküler leydik hücreleri testosteron salgılarlar ve periferde dihidrotestosterona dönüşür. Hedef organlar testosteron ve dihidrotestosterona yanıt verme yeteneğindedirler. Eğer bu basamaklar yetersiz kalırsa; embriyoda maskülinizasyon oluşamayacaktır ve çocukta dişi genital farklanma olacaktır.
XY bebeklerde dişi fenotipin oluş mekanizmaları :
1- Target organın androjene tam duyarsızlığı (testiküler feminizasyon)
2- Luteinizan hormona testiküler yanıtsızlık, human chorionic gonadotropine yanıtsızlık (Leydig cell aplasis)
3- Testosteron sentezinde şiddetli defekt
4- XY pure gonadal disgenesis sendromu (Swyer sendromu)



 
Alıntı ile Cevapla

Alt 19 Ağustos 2008, 23:12   #14
Dilara
Guest
Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
IF Ticaret Yüzdesi:(%)
Cevap: KaLıtsaL hastaLıkLar.




TALASEMİ (Akdeniz Anemisi)

Akdeniz anemisi ya da tıptaki adıyla Talasemi ; Akdeniz ülkelerindeki ırklarda görülen, doğacak çocuğa anne-babasından ”Beta Talasemi” geninin sirayetiyle kalıtımsal olarak geçen bir çeşit “kansızlık” hastalığıdır.

Anemi (kansızlık) oluşmasına neden olan etmen, kanda alyuvarların yapısında yer alan “hemoglobin” maddesinin yapımındaki kusurdur.

Genel Belirti ve Bulgular
Yorgunluk
Nefes darlığı
Sarılık
Yüz kemiklerinde biçimsizlik

Komplikasyonlar
Tedavi edilmeyen bir talasemi majör, kalp yetmezliği, karaciğer yetmezliği ve enfeksiyonlara yatkınlığa yol açabilir.
Tedavinin bir yan etkisi olan aşırı demir yüklemesi, kalp, karaciğer gibi organlara zarar verebilir. Ancak günümüzde demir bağlayıcı ilaçlar kullanılarak bu risk ortadan kaldırılabilmektedir.


Hastalığın esas olarak iki apayrı şekli vardır.Talasemi Major ve Talasemi Minör.

Talasemi Minör: (Akdeniz anemisi Taşıyıcılığı)

T. Minor, T.major’a göre çok daha hafif seyreder. Bireylerdeki tek bulgu sadece kansızlıktır. Kişiler sadece halsizlikten şikayetçidirler. Hatta bazıları evlenme işlemlerinde yapılan (zorunlu) kan testine kadar hastalıklarını bilmez.Bu gruptaki hastalarda yapılan tahlilde, serum demir düzeyi normal veya artmıştır. En çok görülen kansızlık çeşiti olan ve bu hastalıkla en çok karıştırılan Demir Eksikliği Anemisi’nde ise demir azalmıştır. Tanı, “Hemoglobin Elektroforezi” ile konur. Bu hastalığın anlaşılmasında işe yarayan en önemli tahlil kıstaslarından biri olan HbA2 ( kanda oksijenin taşınmasını sağlayan hemoglobin molekülünün küçük fraksiyonu) normal kişilerde %3,4 iken bu hastalıkta % 7 ye yükselmiştir; HbF ise hafif düzeyde (%2-6) artmıştır. T. Minor’ün esas önemi bu hastalığın evli çiftlerin her ikisinde de olmasında ortaya çıkar; çocuğun %25 T. Major (yani hastalığın esas ağır ve ölümcül seyreden cinsinden) olma riski mevcuttur.



Anne ve babadan sadece biri Akdeniz Anemisi taşıyıcısı (talasemi Minör) ise doğacak çocuklarının taşıyıcı olma olasılığı % 50 dir. Talasemi major olma olasılıkları ise yoktur.


Talasemi Major ( Cooley anemisi) :

Talasemi Major ise hastalığın ağır seyreden şeklidir ve bir diğer ismi de Cooley anemisidir. Çoğunlukla bebek daha 6 aylıkken birdenbire başlayan ağır kansızlık sonucu kalp yetmezliği gelişir. Bunun olmaması için düzenli olarak sık sık kan nakli yapılmalıdır. Kan nakli yapılmazsa hasta birkaç senede ölür. Kan nakli yetersiz yapılırsa kemik iliğinin aşırı kan yapması sonucu harap olan kemiklerde kırılmalar olur, çocuğun yüz şekli değişir. Yüz şeklinin değişmesi şu şekildedir: Burun kökü çökük, alın ve elmacık kemikleri çıkıktır. Üst dişler öne fırlamıştır. Baş dört köşe şeklini alır. Dalak ve karaciğer büyür. Boy kısa kalır. Çocuk ergenlik çağına giremez.Kan nakilleriyle vücutta biriken aşırı demirin yol açtığı kalp problemleri (myokardit, kalp yetmezliği vs) ileri yaşlarda çoğunlukla ölüm sebebidir. Hemoglobin elektroforezi tahlilinde; normal yetişkin insanlarda bulunmayan, ancak bu hastalıkta % 50-90 vakada görülen ve bir çeşit hemoglobin olan HbF’in kanda bulunması tanı koydurucudur.



Hem anne hem de baba Akdeniz Anemisi taşıyıcısı (talasemi Minör) ise doğacak çocukların talesemi major olma olasılığı % 25, taşıyıcı olma olasılığı % 50 olacaktır. Ancak % 25 olasılıkla çocuk normal olacaktır.


 
Alıntı ile Cevapla

Alt 19 Ağustos 2008, 23:13   #15
Dilara
Guest
Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
IF Ticaret Yüzdesi:(%)
Cevap: KaLıtsaL hastaLıkLar.




Tedavi :

Tedavide kan nakillerinin yanısıra nakledilen kan nedeniyle vücutta biriken fazla demirin idrarla atılımını sağlayan “Desferoksamin” ve “C vitamini” verilir. Aşırı büyümüş dalak ameliyatla alınır. Dalak ameliyatı sonrası depo penisilin koruma tedavisi ve pnömokok aşısı yapılır. Özellikle erken yaşta ( henüz kan nakilleri fazlaca yapılmadan) kemik iliği nakli ile bu hastalar %70-80 tam olarak sağlıklarına kavuşabilmektedir.

Ülkemizin de bir Akdeniz ülkesi olması nedeniyle Türkiye toplumu olarak bu hastalığı taşıma riskimiz vardır.Tüm Türkiye nüfusunun yaklaşık % 2,1 i taşıyıcıdır. Bu oran Antalya, Antakya, Mersin gibi bölgelerde % 12 lere kadar çıkabilmektedir. Bunun için her çifte evlenmeden önce mecburi yapılan tahliller içinde Hemoglobin (Hemogram dahilinde) ve Hemoglobin Elektroforezi tahlilleri de yer alır.

 
Alıntı ile Cevapla

Alt 19 Ağustos 2008, 23:14   #16
Dilara
Guest
Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
IF Ticaret Yüzdesi:(%)
Cevap: KaLıtsaL hastaLıkLar.




HEMOFİLİ

Hemofili kanın pıhtılaşma sistemindeki bir bozukluktur. Pıhtılaşma kanamayı durdurmak için kanınızın sıvı halden katı hale geçmesidir.
Pıhtılaşma, trombosit denilen kan partikülleri ile pıhtılaşma faktörü denilen proteinler sayesinde gerçekleşir. Kanınızda, pıhtılaşma süreci ile ilgili, 20 tane faktör bulunmaktadır.
Hemofilinin çok sayıda türü vardır. Kişide hangi türünün olduğu, hangi pıhtılaşma faktörünün eksik olduğuna bağlıdır. Hepsi kanamanın uzamasına neden olabilir. Hemofiliniz varsa ve bir yeriniz kesilirse, normal pıhtılaşma süresine kıyasla daha uzun bir süre kanamanız olacaktır. Küçük kesikler genellikle önemli bir soruna yol açmaz. Asıl sorun, içteki derin kesikler ve eklem içinde oluşan kanamalardır.
Yaklaşık 18.000 Amerikalı hemofili hastasıdır. Hayat boyu süren bir hastalıktır. Ancak düzenli tedavi ve kendi kendine bakımla hemofili hastaları aktif, üretken bir hayat tarzı sürdürebilirler.


 
Alıntı ile Cevapla

Alt 19 Ağustos 2008, 23:14   #17
Dilara
Guest
Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
IF Ticaret Yüzdesi:(%)
Cevap: KaLıtsaL hastaLıkLar.




Belirtiler ve semptomlar
Hemofilinin belirtileri ve semptomları şunlardır:


* Birçok geniş veya derin çürük
* İç kanamaya bağlı olarak eklem ağrısı veya eklemlerde şişlik
* Açıklanamayan kanama ve çürükler
* İdrarda veya dışkıda kan
* Ke yaralanma, ameliyat veya diş çekimi sonrası uzun süren kanama
* Apaçık hiçbir nedeni olmayan burun kanamaları
* Eklemlerde sıkılaşma

Hemofilide acil durum belirti ve bulguları şunlardır:

* Dizler, dirsekler, kalçalar ve omuzlar gibi büyük eklemlerde ve kollar ile bacaklardaki kaslarda ani ağrı, şişme ve ısınma
* Özellikle de hemofilinin ağır bir biçimi varsa yaralanma nedeniyle kanama
* Ağrı verici, uzun süreli baş ağrısı
* Tekrar tekrar kusma
* Aşırı yorgunluk
* Boyun ağrısı
* Çift görme

 
Alıntı ile Cevapla

Alt 19 Ağustos 2008, 23:17   #18
Dilara
Guest
Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
IF Ticaret Yüzdesi:(%)
Cevap: KaLıtsaL hastaLıkLar.




Hemofili hastası bebekler
Hemofili hastası bir bebek, ilk başlarda kısıtlı hareket kabiliyetine bağlı olarak hemofiliyle ilgili sorunlar yaşamayacaktır. Fakat bebek etrafta gezmeye, düşüp kalkmaya ve eşyalara çarpmaya başladığında yüzeysel çürükler oluşabilir. Çocuğunuzun aktifliği arttıkça yumuşak dokunun içine oluşan kanamalar daha da sıklaşacaktır

Nedenleri
Kan pıhtılaşmasında üç kan proteini rol oynar:

* Prokoagulan proteinler. Bu proteinler pıhtıların oluşmasına yardımcı olur.
* Antikoagulan proteinler. Bu proteinler pıhtıların oluşmasını engeller.
* Fibrinolitik proteinler. Bu proteinler oluşmuş olan pıhtıların dağıtılmasına yardımcı olur

Pıhtılaşma süreci, pıhtı hücreleri adı verilen kan parçacıklarını ve pıhtılaşma proteinleri adındaki pıhtılaşma sağlayıcı plazma proteinlerini içerir. Pıhtılaşma süreci, trombosit denilen kan partiküllerini ve pıhtılaşma faktörü denilen prokoagülan plazma proteinlerini içerir. Bu süreç, yaralanmanın olduğu bölgedeki kan damarlarına trombositlerin tutunması ile baslar. Bir enzim reaksiyon zinciri ile trombositleri kuşatan ve trombositleri pıhtı oluşturmak için (trombosit fazı) yerlerinde tutan (koagülasyon fazı) ve dokuma örümcek ağını andıran bir protein ağı üretilir. Bu süreçler zincirinde her bir pıhtılaşma faktörü bir aktif, bir pasif forma dönüştürülür.
Hemofilinin nedeni, kandaki pıhtılaşma faktörlerinden birinin eksik olmasıdır:

* Hemofili A. En yaygın rastlanan hemofili tipi olan Hemofili A, pıhtılaşma faktörü VIII’ in eksikliği sonucu oluşur.
* Hemofili B. En yaygın rastlanan ikinci hemofili tipi olan Hemofili B, pıhtılaşma faktörü IX’ in eksikliği sonucu oluşur.
* Hemofili C. Bu tip ABD’de çok nadir görülür. Pıhtılaşma faktörü XI’ un eksikliğinden kaynaklanır ve hemofilinin bu tipinde belirtiler genellikle hafiftir.

Hemofili A ve B genellikle çocuklarda görülür. Hemofili A ve B, genelde annenin genlerinden birinden çocuğa geçer. Herkeste her biri anne veya babadan gelmek üzere iki adet cinsiyet kromozomu bulunur. Dişiler annelerinden X kromozomunu ve babalarından da X kromozomunu alır. Erkekler annelerinden X kromozomunu ve babalarından Y kromozomunu alır. Hemofili A veya B’ ye sebep olan gen, X kromozomu üzerinden taşınır. Bu yüzden erkekler oğullarına hemofiliyi kalıtımsal olarak aktaramazlar. Genellikle kusurlu gene sahip olan kadınlar taşıyıcı olup hemofiliye dair hiçbir belirti veya bulgu göstermezler. Hemofili A ve B’ nin kendiliğinden oluşan gen mutasyonu ile ortaya çıkmış olması da mümkündür.
Hemofili C, hem erkek hem kız çocuklarında görülebilir. Hemofili C’ ye sebep olan kusurlu gen, hem anneden hem de babadan geçse de, hemofili A ve B’ de olduğundan farklı bir kalıtım biçimi izler.

Ne zaman tıbbi yardım alınmalı
Hamileyseniz, hamile kalmayı planlıyorsanız ve ailede hemofili hastalığı varsa doktorunuzla konuşun. Hamilelik boyunca kız ya da erkek çocuğunuzun hemofiliye kalıtımsal olarak yakalanıp yakalanmadığını da öğrenebilirsiniz. Eğer erkek bebeğiniz sünnet edilmediyse ve hareketliliği arttıkça derisinde çok çabuk çürük oluşuyorsa doktorunuzla görüşün.
Eğer bebeğiniz varsa, sünnet sonrasında uzun süreli kanama, erkek olan bir bebekte hemofili olduğunun ilk işareti olabilir. Yer yer, sünnet olmayan oğlanlarda, çocuk daha hareketli olduğunda vücudunda kolayca çürük oluşması da teşhise giden yol olabilir. Kanamanın ilk evresi genellikle çocuk 18 aylık oluncaya dek gerçekleşir. Eğer bebeğiniz daha hareketli hale geldikçe vücudunda kolayca çürük oluşuyorsa, doktorunuza görünün.

 
Alıntı ile Cevapla

Alt 19 Ağustos 2008, 23:20   #19
Dilara
Guest
Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
IF Ticaret Yüzdesi:(%)
Cevap: KaLıtsaL hastaLıkLar.




Tarama ve Teşhis
Ailede hemofili hikâyesi varsa çocuğun hastalıktan etkilenip etkilenmediğini anlamak için fetüsü hamilelik sırasında test etmek mümkündür.
Çocuktan ya da yetişkinden alınan kan örneklerinden birinin incelenmesi, pıhtılaşma faktörü eksikliğini gösterebilir. Orta şiddette hemofilili hastası olan kişilerin hastalığı, ameliyat olana ve aşırı kanama geçirene kadar açığa çıkmayabilir.

Komplikasyonlar
Hastalığın kendisinden ya da tedavisinden kaynaklanan komplikasyonlar oluşabilir:

* Derin iç kanamalar. Hemofili şiddetli kas kanamalarına sebep olabilir. Kolun veya bacağın şişmesi nedeniyle sinirler üzerinde oluşan baskı, uyuşukluk veya ağrıya sebep olabilir.
* Eklemlerde hasarlanma. İç kanama aynı zamanda baskı yoluyla eklemlere de zarar verebilir. Ağrı çok şiddetli olabilir. Kol veya bacağınızı kullanmaktan ve ekleminizi oynatmaktan korkar hale gelebilirsiniz. Eğer kanama sıklıkla oluşuyorsa ve yeterli tedavi uygulanmıyorsa, oluşan tahriş eklemin tahrip olmasına veya artrit oluşumuna yol açabilir.
* Enfeksiyon. Hemofili hastalarına kan nakli çok yapıldığından kontamine kan ürünlerine maruz kalma riskleri daha yüksektir. 1980’lerin ortalarına kadar hemofili hastaları, HIV (insan immün-yetmezlik virüsü) veya hepatit virüsü taşıyan kan ürünleri yüzünden bu hastalıklara daha çok yakalanmaktaydı. Kan ürünlerinin arıtılması için yapılan işlemler ve kan bağışı yapan kaynağın araştırılması ile kan ürünleri artık çok daha güvenlidir. Enfeksiyondan arındırılmış rekombinant faktörler denilen genetik olarak işlenmiş pıhtılaşma ürünlerinin piyasaya çıkışı ile birlikte kan ürünlerinden enfeksiyon kapma riski belirgin derecede azalmıştır. Yine de kan ürünlerine güvenen kişilerin başka hastalıklara da yakalanmaları olasıdır. Eğer hemofiliniz varsa hepatit A ve B’ ye karsı bağışıklık kazanmaya çalışın.
* Pıhtılaşma faktörü tedavisine advers reaksiyon (beklenmeyen etki). Hemofili hastası olan bazı kişiler, kanamanın tedavisinde kullanılan pıhtılaşma faktörlerini etkisiz hale getiren kan proteinleri üretirler.


 
Alıntı ile Cevapla

Alt 19 Ağustos 2008, 23:21   #20
Dilara
Guest
Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
IF Ticaret Yüzdesi:(%)
Cevap: KaLıtsaL hastaLıkLar.




Kişisel Bakım
Şu aşamalar aşırı kanamayı önleyip, eklemlerinizi korumanıza yardımcı olabilir:

* Düzenli egzersiz. Yüzme, bisiklet ve yürüyüş gibi faaliyetler eklemlerinizi korurken kaslarınızın güçlenmesine yardımcı olur. Dövüş sporları yapmayın.
* Belli bazı ilaçlardan uzak durun. Aspirin ve non-steroid anti-enflamatuar ilaçlar gibi (Advil-ibuprofen, Motrin-ibuprofen, diğerleri) kanamayı şiddetlendiren ilaçlar. Bu ilaçlar yerine orta şiddette ağrılar için güvenilir bir alternatif olan asetaminofeni (Tylenol-asetaminofen, diğerleri) kullanın. Ayni zamanda heparin ve Warfarin (Coumadin) gibi kanın pıhtılaşmasını engelleyen bazı kan sulandırıcı ilaçlardan da uzak durun.
* Dişlerinizi sağlıklı ve hijyenik tutun. Bu sayede aşırı kanamaya yol açabilecek bir diş çekimini de engellemiş olursunuz.

Hastalık İle İlgili Öneriler
Hemofiliniz varsa acil durumda sağlık personelinin sizin durumunuzu ve size en çok uyan pıhtılaşma faktörünü öğrenmesini sağlayacak acil tıbbi durum kartı taşıyın.

Şu ipuçları sizin ve çocuğunuzun hemofili ile baş etmesine yardımcı olabilir:

* Çevrenizdeki insanlarla hastalığınızı paylasın. Çocuğunuza bakacak kişi her kim olursa olsun – bebek bakıcısı, çocuk bakım merkezindeki çalışanlar, akrabalar, arkadaşlar ve öğretmenler – çocuğun durumu ile ilgili gereken bilgiyi mutlaka verin. Aynı zamanda çocuğunuzun dövüş ve temas içermeyen sporları yapması da son derece normal olduğu için, antrenörünün de çocuğun durumunu bilmesi son derece önemlidir.
* Çocuğunuzu rahatlatın. Çocuğunuzun enjeksiyonları ve nakilleri sırasında sakin olun ve çocuğunuzun endişelerini giderin. Tedavi bittiğinde çocuğunuzu cesaretlendirin ve övün.

 
Alıntı ile Cevapla

Cevapla

Etiketler
hastalıklar, kalıtsal


Konuyu Toplam 2 Üye okuyor. (0 Kayıtlı üye ve 2 Misafir)
 

Yetkileriniz
Konu Acma Yetkiniz Yok
Cevap Yazma Yetkiniz Yok
Eklenti Yükleme Yetkiniz Yok
Mesajınızı Değiştirme Yetkiniz Yok

BB code is Açık
Smileler Açık
[IMG] Kodları Açık
HTML-Kodu Kapalı
Trackbacks are Kapalı
Pingbacks are Açık
Refbacks are Açık


Benzer Konular
Konu Konuyu Başlatan Forum Cevaplar Son Mesaj
Anne karnındaki hareketler kalıtsal Violent Aile Evlilik ve Çocuklar 0 17 Mayıs 2013 19:27
Kalıtsal Hastalıklar System Sağlık Köşesi 0 01 Ekim 2011 13:46
Kalıtsal gırtlak stridoru Sır Sağlık Köşesi 0 27 Ocak 2011 12:53
Kalıtsal gırtlak stridoru Sır Sağlık Köşesi 0 03 Kasım 2010 08:42