Çevrimdışı

AORT KAPAK HASTALIKLARI

Bilindiği gibi aort kapağı sol karıncık ile aorta arasında bulunan yarımay şeklinde (semilunar yapıdaki) 3 yaprakçıktan (leaflet) oluşan bir kapaktır. Erişkinde çesitli etyolojik nedenlerle aort kapağında patolojik bozukluklar ortaya çıkabilir.



Bu patolojiler aort darlığı, aort yetmezliği veya aort darlık + yetmezligi şeklinde olabilir. Doğuştan bazı insanlarda 2 yaprakçıklı olabilmektedir. Aort stenozu doğuştan (konjenital): Supravalvar, Subvalvar, Valvular ya da sonradan: Akut romatizmal ateş ve diğer nedenlere bağlı olarak görülmektedir. Şiddetine göre aort stenozu üç tiptir; Şiddetli (kapak alanı<0.7 cm2), orta (kapak alanı 0.7–1.2 cm2) ve hafif (kapak alanı >1.5 cm2).

Aort stenozu
Aort stenozu 5 /10,000 oranda görülen nadir bir hastalıktır. Orta ileri yaşlara kadar semptom vermez. Doğuştan 2 yaprakçıklı kapak zemininde hastalık daha kolay gelişir. Aort kapağı açıklığının daralmasıyla karekterize olan aort darlığı erişkinde görülen kalp kapak hastalıkları arasında prognozu en kötü olan patolojidir. Aort kapakta bazı nedenlerden dolayı darlık olabilir. Semptomatik hastaların tamamı tedavi edilmedikleri takdirde 5 yıl içinde kaybedilirler. Sol ventrikül çıkım yolundaki darlık nedeniyle sol ventrikul sistolik basıncı yükselir, subendokardial bölge kan dolaşımı bozulur (kalp damarlarına gelen kan da azalacağından kalp kası kanlanması da bozulur) ve bunlara sekonder olarak sol karıncık büyümesi (ventrikül konsantrik hipertrofisi) gelişir. Bu degişikliklere bağlı olarak hastalarda bayılmalar (senkop), ritm bozukluğu (aritmi), eforla gelen göğüs ağrısı (angina pektoris), ve kalp yetmezligi bulguları ortaya çıkabilir.

Belirtiler; bayılma, iş güç yaparken zayıflık, iş yaparken nefes darlığı, çarpıntı, göğüs ağrısı, baş dönmesidir.

Nedenler

· Akut romatizmal ateş

· Dejeneratif Aort darlığı

· Enfektif endokardit

· Bikuspit aorta (konj)

Ameliyat İndikasyonları

· Klinik semptomların bulunması (senkop, kalp yetmezligi vs.)

· Aort kapak alanının 0.7cm2/M2 ‘den az olması

· Sol karıncık ile aorta arasında normalde var olmayan bir basınç farkının (Transvalvuler sistolik mean gradientin) 50 mmHg’den fazla olması

Cerrahi Tedavi
Aort darlığının cerrahi tedavisi genellikle kapak replasmanı ile olur. nadir vakalarda onarım yöntemleriyle (Davids Prosedürü) darlık giderilebilir. Kapak replasmanı mekanik protez, biyolojik protez, (xenogreft) veya kadavradan alınan homogreftlerle yapılabilmektedir. Aort kapak cerrahisine baglı mortalite % 3-5 arasında bildirilmektedir.

Aort yetmezliği
Aort kapağının kalbin gevşemesi sırasında (diyastol) tam olarak kapanamaması nedeniyle aortadan sol karıncığa kanın geri kaçması (regürjitasyon) anlamına gelmektedir.

Bu nedenle diyastol sırasında aorta ve sistemik arterlerde basınç düşerken sol ventrikülde volüm fazlası nedeniyle basınç yükselir. Artan diyastolik volüm ve basınç bir sonraki kasılmada (sistol) ventrikülün daha kuvvetli bir kontraksiyon yapmasına, dolayısyla sistolik arteriyal basıncın yükselmesine neden olur. Artan sistolik basınç ve azalan diastolik basınç nedeniyle ikisinin farkı demek olan nabız basıncı yükselir. Artan nabız basıncı aort yetmezliği kliniğinde görülen arterlerin dansı (dans des arteres), tüfek patlaması (pistol shot) vs. gibi bulguların ortaya çıkmasına neden olur. Aort yetmezliği edinsel valvüler hastalıklar arasında prognozu en iyi olan patolojidir. Aort yetmezlikli hastaların tedavi edilmedikleri takdirde % 50 sinin 10 yıl yaşayabildikleri bilinmektedir.

Hastalarda nefes darlığı, bayılmalar, göğüs ağrısı ve hafif kalp yetmezliği görülebilir. Kalpte şiddetli kan geçiş sesi vardır. Ağır durumlarda kapakçık değiştirilerek kesin tedavi yapılır.

Nedenleri, romatizmal ateş, endokardit, hipertansiyon, Marfan sendromu (Kromozomal bir hastalık), aort diseksiyonu, ankilozan spondilit, Reiter sendromu (bağ doku hastalığı) ve sifilizdir. Görülme oranı 5 /10,000 dir. Erkeklerde 30 - 60 yaşları arasında sıktır.

Belirtiler (Semptom);

· çarpıntı,

· hissedilen güçlü nabız,

· düzensiz nabız, bayılma,

· özellikle iş yaparken güçsüzlük,

· nefes darlığı,

· yorgunluk,

· göğüs ağrısıdır.


Nedenler

· Romatizmal kalp hastalıkları

· Ascenden aort anevrizmaları

· Enfektif endokardit

· Marfan sendromu

· Aort disseksiyonları

· Konnektif doku hastalıkları (pan, lupus vs. )

· Syfiliz

· Künt travmalar

·

Ameliyat indikasyonları

· Klinik belirtilerin bulunması (senkop, kalp yetmezligi angina .)

· Diastolik tansiyonun 50 mmHg den küçük olması

· Nabız basıncının 100 mmHg den fazla olması

· Angiokardiografik olarak 3-4 derece kaçak olması

· Sol ventrükül diastolik çapının artması


Cerrahi Tedavi
Aort Yetmezliğinde cerrahi tedavi aort darlığında olduğu gibi kapak replasmanı şeklinde olur. Aort yetmezliği ile birlikte çıkan aortada (ascenden aorta)’da balonlaşma (anevrizma) veya yırtılma (disseksiyon) varsa bu durumda aort kapağı ile birlikte çıkan aortanın da sunni bir greftle değiştirilmesi (replasman) gerekmektedir (Benthall De Bono veya Cabrol ameliyatları).

 

Çevrimdışı

AORT YIRTILMASI ( DİSEKSİYONU)

AORTA DİSEKSİYONLARI
Aorta diseksiyonları nadir görülüp ölümle sonuçlanan bir hastalıktır. Aort diseksiyonu aortik intimada bir yırtık şeklinde başlar. Bu yırtık medial tabakanın intraluminal kan akımını zorlayıcı basıncına maruz kalarak zedelenmesi şeklinde kendini gösterir. Basınclı kan akımı hasarlı medial tabakayı penetre eder ve median laminer tabakayı ikiye ayırır. Böylece aortu disseke eder.

Persistan intraluminar basıncın zorlaması ile diseksiyon aortik duvarın uzunluğuna ilerler (tipik olarak anterograd). Fakat bazen de intimal yırtık yerinden retrograd olarak ilerler. Aortik duvarın disseke olmuş kanla dolu aralığı yalancı lümen halini alır. Buradaki güç intimal tabakada da daha ileride de yırtıklar yapabilir. Böylece ya kan akımı bir çıkış yolu bulur yada yine yalancı lumen şeklinde ilerler. Yalancı lümen kanla genişler ve böylece intimal kanat gerçek lümene doğru bır kavis çizer ve kalibreyi daraltır. Damarın şeklini değiştirir. Aortik diseksionun vazo-vazorumdaki rüptürü takiben intramural hematomla başladığı da desteklenmişti. Bu lokal hemoraji daha sonra sekonder olarak intimal tabakaya rüptüre olur. İntimal yırtık ve aortik diseksiyon yaratır. Otopsi serilerınde de %13 olarak tanımlanabilen intimal yırtık tespit edilmiştir. Bu bağımsız hemoraji diseksionun primer sebebidir.

İNSİDANS:
Yıllık milyonda 5.2'dir. koroner otopsilerin %1-2.5'de tespit edilmiştir. Vakaların %75'i 4-7. dekatlarda görülür.

ETYOLOJİ:
Medial dejenerasyon nontravmatik olarak medial kollagen ve elastinin bozulması ile karakterize olup aortik diseksiyona predispoze faktördür. Bu nedenle elastik ve müsküler tabakaların bütünlüğünü bozan her predispozisyon diseksiyona eğilim oluşturur. Kistik medial dejenerasyon konnektif dokunun ciddi herediter defektlerinden olup Marfan ve Ehler Dalmosta görülür. Medial dejenerasyonun derecesi özellıkle kalitatif ve kantitatif olarak yaşlanma derecesi ile yakından ilgili ve daha yüksektir.

1-Hipertansiyon: Aort diseksiyonu ile en sık arteriel hipertansiyon birlikte bulunur. (%75) Tip-B diseksionlarda en sıktır (%75). Hipertansiyonun yaşlanmış aortada dejeneratif değişiklikleri hızlandırdığı ve diseksiyona zemin hazırladığına ait deliller mevcuttur. Olayın ilerlemesını artırmada majör faktördür.
2-Heredite ve konnektif doku hastalıkları: Marfan sendromu tüm aortik diseksiyonların %6-9'unda görülür. Marfan sendromu olmayan hastaların çok az bir kısmında kıstık medial dejenerasyon identifiye edilir.
3-Aort stenozu ve aort kuarktasyonu: Konjenital aort stenozu biküspit aort valv ve aort kuaktasyonu, özellikle gençlerde yüksek diseksion insidansı ile birliktedir. Koarktasyon insidansı; %2 ve biküspit aort valv insidansı %9-13 'dür.
4-İatrojenik travma ve diseksiyonlar: Kardiak kateterizasyon, künt travma, intraaortik balon yerleştirilmesi, perfüzyon için femoral kanülasyon kullanıldığı zaman retrograd aort diseksiyonu insidansı %3 'tür. Assendan aort kanülasyonu, kros klemp ve lateral klemp hasarı, koroner revaskularizasyon (operatif mortalitenın1/4'ü buna bağlıdır) gibi sebeplerde vardır.
5-Gebelik: 40 yaşından daha genç kadınlarda aort diseksiyonuna müsait olan hastalarda diseksiyonun %50'si gebelik esnasında meydana gelir. Özellikle 3. trimesterde erken postpartum dönemde sıktır. Yüksek kardiak output kan volümü ve kan basıncındaki artışlar gebeliğin geç dönemlerinde risk faktörleri olup ancak bu postpartum görülmeyi açıklayamaz. Gebelikte aort diseksiyonu görülen vakaların çoğu konjenital aort malformasyonlu veya biküspit kapaklı hastalarda ve konnektif doku bozukluğu olan hastalarda meydana gelmiştir.
6-Diğer nadir durumlar: Sifilitik aortit, endokarditli veya aortu mikotik enfeksionlularda, dev hücreli aortitte, PAN, SLE, Cushing sendromu, feokromasitoma ve tiroidektomiyi takiben görülür. Ayrıca familyal hiperkolestorolemi, sıstinosıs ve koarktasyonsuz turner sendromunda da görülür.

KLASİFİKASYON:
Aort diseksiyonlarında klasifikasyon diseksiyonun orjin aldıgı iki lokalizasyona göre yapılır.

1-Assenden aorta (Aortik valvin birkaç cm dahili)
2-Descenden aorta (ligamentum arteriozum tarafından sol subklavian arterin distalinden) İntimal yırtıkların %65'i ascenden aortada %20'si descenden aortada %10'u aortik arkta ve %5'i abdominal aortada görülür. Lokalizasyon ve aortik tutulumun genişliğini belirleğen 3 majör klasifikasyon vardır.


1-DeBakey Tip-1; Diseksion assendan aortadan başlar distale doğru uzanır. Tip-2; Ascenden aortada sınırlıdır. Tip-3; Sol subklavianın distalinden başlar distale doğru uzanır assendan ve arkus aorta salim kalır.
2-Standford Tip:A; Başlangıç intimal yırtık bölgesi neresi olursa olsun assendan aortanın tutulduğu tüm diseksiyonları içerir. Tip-B; Diseksiyon sol subklavian arterin distalinden başlayıp aortun distaline kadar uzayan tiplerdir.


3-Proximal ve distal anatomik katagoriler:
Genel olarak assendan aortayı tutan diseksiyonlarda cerrahi endike iken medikal tedavi assendan aortik tutulumun olmadığı vakalarda tercih edilir.
DeBakey tip 1-2 assendan aortayı içerdiğinden dolayı bunlar stanford tip-A ve basitçe anatomik sınıflandırmaya göre proximal olarak sınıflandırılır.

Yerleşimine ek olarak aort diseksiyonları süresine görede sınıflandırılır. Burada önemli olan semptomların başlangıcından medikal değerlendirilmeye kadar geçen sürenın uzunluğudur. İki haftadan az olan diseksiyonlar akut olup, iki haftadan fazla olan diseksiyonlar kroniktir. Tedavi edilmeyen aort diseksiyonlarında mortalite %75-80'dir. Tanıda aortık diseksionların 2/3 'u akut olup1/3'ü kronıktir.

KLİNİK:

Ağrı: Akut aort diseksiyonunun en yaygın semptomu vakaların %74-90'nın da görülen Ağrısız olan vakaların çok büyük bir kısmında kronik diseksıyon bulunmuştur. Tipik olarak ani başlangıçlıdır şok ve tipik olarak gelişen ölümle (48 saat içinde ) infaktüse benzer. Daha az sıklıkla hastalık subakuttur hastalar aylar ve hatta yıllarca hayatta kalabilirler. Bu durum özellikle tipik diseksiyon için geçerlidir. Ağrı bazı durumlarda dayanılmaz olup, hastayı kıvrandırır veya yürüyüşte yorgunluk ve istirahatte rahatlama semptomu verir. Ağrının bazı özellikleri aortik diseksiyon şüphesını akla getirmelidir. Ağrının yırtıcı batıcı karakterde olduğu söylenir. Başka bir özelliğide orjınınden diğer bölgelere, özelliklede aorta boyunca yansıma özelliğidir, bu durum vakaların %70’inde tespit edilmiştir. Ağrının yeri diseksiyon bölgesini destekleyebilir. Çünki lokalize semptomlar aortadaki altta yatan tutulumu belirtmeye eğilimlidir. Spitel ve arkadaşlarına göre göğüs ağrısının lokalizasyonu sadece anterior yerleşimli ise %90'nın üzerinde assendan aorta tutulumu vardır. Tersine göğüs ağrısı interskapüler yerleşimli ise %90'nın üzerinde descenden aorta tutulumu ve yine boyun, göğüs ve yüzde ağrı varsa ascenden aorta, sırta abdomene veya alt extremitelere vuran ağrı varsa dessendan aorta tutulumu söz konusudur. Özellikle Marfan sendromlu hastalarda aort diseksiyonu ağrısız gelişebilir.

Senkop: İkinci siklıkla görülür SSS'nin geçici iskemisi ile ilgilidir. Geçici körlük paraparezi veya paraplejinin derecesi ve hatta derin koma gibi diğer nörolojik belirtiler görülebilir. Nörolojık bulgu olmaksızın senkop görülmesi %4-5 vakadadır ve aciliyet gerektirir.

Dispnea ve Hemoptizi: Aort diseksiyonlularda görülebilir. Daha çok kronik diseksiyon vakalarında görülür. Aort regurjitasyonuna bağlı KKY'nin veya genişlemiş yalancı lümene bağlı bronş erozyonunun belirtileri olarak ortaya çıkar.

FİZİK BULGULAR:
1-Hipertansiyon distal aort diseksiyonlu hastaların %80-90'nında vardır. Fakat proximal aort diseksiyonlarında seyrektir. Tansiyon değişiklikleri; Diseksiyona ciddi hipertansif cevap renal iskemi, arkus aortadaki baroreseptör mekanizmanın hasarı veya nadiren gerçek lümenın aşırı daralmasına bağlı pseudokuarktasyon oluşumu ile ilgilidır. Diğer taraftan hipotansiyonun oluşu ya hemoperikardiuma bağlı kalp tamponadı veya hemotoraxa bağlı hipovolemiyi gösteren kötü bir işatettir. Bazen hipotansiyon koroner perfüzyonu bozarak miyokardial iskemi ve infaktüsle sonuçlanabilir. Brakiosefalik damarları içeren diseksiyon pseudohipotansiyona sebep olur. Burada brakial arterin oklüzyonuna bağlı kan basıncının doğru olmayan ölçümü söz konusudur.
2-Nabız defisitleri; Aortik regürjitasyona bağlı üfürüm ve nörolojik manifestasyonlar proximal aortik diseksiyonla birlikte daha fazla karakteristiktir. Nabız defisitlerinin varlığı ile birlikte akut göğüs ağrısı proximal aortik diseksiyonunun varlığını desteklemektedir. Nabız defisitleri arteriel damar boyunca görülür ve bu proximal diseksiyonda %50 kadarken distal diseksiyonların sadece %15’inde görülür ve bu %15’lik vakalarda da genellikle femoral veya sol subklavian arter tutulmuştur. Bu tip nabız defisitlerinin nedeni diseksiyon kanadının arterin içine doğru expansionu ile gerçek lümenin yalancı lumen tarafından kompresyonudur. Yada damarların orifisine doğru uzanan intimal yırtığa bağlıdır. Sebep ne olursa olsun nabız defisiti geçicidir.
3-Aortik regürjitasyon; Vakaların %16-17'sinde görülür ve proksimal aortik diseksiyonun önemli bir özelliğidir. Eğer distal diseksiyonla beraber aortik regürjitasyon varsa patolojide aort kökünün kistik medial dejenerasyonu düşünülmelidir. Üfrüm arteriel kan basıncı ile değişen sol sternal bölgeden daha iyi duyulan müzikal bir üfürümdür. Bazı vakalarda konjestif kalp yetmezliği gelişebilir bu durumda üfürüm kaybolur.

Proksimal aortik diseksionlarda regürjitasyon sebepleri ;

Aortik kapaklar yeterince kapanamayacak kadar diseksion aort kökünü dilate eder.

Disseke hematom kapağa ikinci bir bası yapar

Kapakların anüler desteği yetmezliğe gider

Geniş sirkümferansiel intimal yırtık ile desteksiz intimal kanat sol ventrikül içine prolabe olur ve ciddi aorti regürjitasyon meydana gelir.

4-Nörolojik Bulgular: Tüm aortik diseksiyonların %6-19'unda görülür ve proximal diseksiyonlarda daha sıktır. Serebrovaskuler hastalık ise %3-6 oranında görülür (innominate veya sol common carotit arterin tutulumu olduğunda). Daha az sıklıkla hastalar konfüzyon hatta koma ile gelebilir. Spinal arter perfüzyonunun bozulması ile iskemik spinal kord hasarı buna bağlı olarakta paraperezi parapleji gelişebilir ve bu da daha çok distal diseksiyonlarda görülür.
5-Mİ ve iskemi; %1-2 vakada proximal diseksiyon koroner arter ostiumunuda içine alır.Burada diseksiyon daha ziyade sağ koroner arteride tutar ve infaktus de inferior lokalizasyonludur. Maalesef seconder MI görüldüğünde semptomlar klınık tabloyu komplike eder. Tanı bu durumda tam konulamaz altta yatan diseksion tabloyu süreklı değiştirir.Yapılacak trombolitik tedavi çok büyük felaketle sonuçlanır. Kamp ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada tromboliz ile tedavi edilen 21 vakada erken mortalite rapor edilmiştir. Bunların çoğunda ölüm nedeni kardiak tamponaddır. Bu nedenle özellikle inferior MI'lü hastaların değerlendirilmesinde dikkatli olunmalı ve trombolitik tedaviye dikkat edilmelidir.
6-Diğer klinik bulgular: Abdominal aortada olan disseksiyon vasküler komplikasyonlar yapabilir. %5-8 renal arter tutulumu ve renal iskemi veya frank infakt yapabilir. %3-5 mezenterik infakt, %12 iliak arter tutulumu ile femoral nabız defisitleri ve akut alt extremite iskemisi olabilir. Bazen göğüs ağrısı semptomları belirgin değilse nabız defisiti periferal nöropati yanlışlıkla periferal embolik hadise sanılabilir.

Sol tarafta daha fazla olmak üzere plevral efüzyonlarda görülür.Aorta etrafında exudatif infilamatuar reaksion veya bazı vakalarda hemotoraks olabilir. ses kısıklığı üst solunum yolu obstruksionu ile, trakeobronşial ağaca rüptür ile hemoptizi disfajı, vena cava superior sendromu, hematemez, sternoklavikular bölgenın pulsasyonu, horner sendromu ve açıklanamayan ateş olabilir. Devamlı üfürüm durumunda sağ atriuma sağ ventrikule veya sol atriuma rüptür olabilir bu da konjestif kalp yetmezliği ile sonuçlanabilir. Tanı özellikle göğüs ağrısı ve diğer klinik semptomların varlığında ve fizik bulgular, göğüs röntgeni olduğunda konabilir.

LABORATUVAR:
Göğüs röntgenografisi diseksiyon tanısında sık kullanılır. Bunun daha da ötesinde göğüs röntgenogramı aort diseksiyonu şüphesini artırabilir. Burada bulgular nonspesifik ve nadiren diagnostiktir. Göğüs röntgenogramında %80-90 görülen aortik siluetin genişlemesidir. Daha nadir olarakta superior mediastenin genişlemesi görülür.

Aortta kalsifikasyonun görülmesi ve bu kalsifikasyonun dış aort tabakasında 1cm’den daha fazla ayrıldığının gösterilmesi aort diseksionunun tanısını destekler. Ama diagnostik değildir. Yeni çekilen göğüs röntgenogramının eski röntgenogramlarla karşılaştırılması aort ve medıastendeki daha önceki olayların değerlendirme imkanını tanımaktadır. Plevral efüzyonlar tipik olarak vardır ve çoğunlukla sol tarafa yerleşirler desenden aortadaki diseksionlarla beraberdirler. Bununla beraber aort diseksionlu hastaların çoğunda bir yada daha fazla röntgen anomalileri görülmektedir. Bu oran %12'lere kadar çıkmaktadır. Bu nedenle normal bir göğüs röntgenogramı hiçbir zaman diseksiyonu ekarte ettirmez.Böyle durumlarda hastaların göğüs röntgenogramlarından şüphe etmek gerekir.

EKG Bulguları; EKG normal olmakla beraber vakaların 1/3'ünde sol ventrikül hipertrofi bulgularını gösterir. Nonspesifik göğüs ağrısı olan hastalarda ST segmentınde ve T dalgasında değişiklikler görülebilir. EKG'de MI bulgularının bulunmaması ve yırtıcı göğüs ağrısı bulunan bir hastada diseksiyon teşhisini akla getirmelidir. Proksimal diseksiyonda diseksiyon kanadı koroner arteri kapsadığı zaman hastaların EKG'leri de akut MI bulgularını gösterir. Ascenden aort diseksiyonlu bazı hastalarda da MI ile sonuçlanabilen koroner arter obstrüksionları gelişebilir.

TANI TEKNİKLERİ:

1-Öncelikle çalışmada aort diseksiyonu tanısı düşünülüp düşünülmediği belirlenmelidir.
2-Diseksiyonun ascenden, arcus veya descenden aortayı tutup tutmadığı belirlenmelidir.
3-Eğer mümkünse anatomik özellikleri, genişliği, tuttuğu bölge, yalancı lümende yerleşen trombüs, diseksiyonun dalları tutup tutmadığı, aortik regürjitasyonun olup olmadığı, perikardial efüzyonun olup olmadığı, koroner arterlerin intimal kanat tarafından tutulup tutulmadığı da değerlendirilmelidir. Malesef tek bir görüntüleme yöntemi tüm anatomik detay hakkında bilgi vermemektedir. Diagnostik tanıların seçilmesi bu nedenle klinik senaryoya ve hasta yönetiminde belirli informasyona dayanmalıdır.

1-Aortografi:
Retrograd aortografi şüphelenilen aort diseksiyonu vakalarında kullanılan ilk diagnostik tetkiktir. Aortografide çift lümen veya intimal kanadın görüntülenmesi tanı için yeterlidir. Bununla beraber indrekt bulgular arasında; aortik lümen deformitesi, aortik duvar kalınlaşması, yan dalların anormalitesi ve aortik regürjitasyon vardır ki, bunlar destekleyici bulgulardır. Ernest ve arkadaşları yalancı lüğmenın %87 intimal kanadın %50 disseksiyon vakasında görüntülendiğini göstermişlerdir.

Aortografi uzun yıllardan berı aort diseksionunda diagnostik amaçla değerlendirilmesınde kullanılmıştır. Bununla beraber alternatif diagnostik tanı aracları ile tanışılması ıle beraber aortografi eski hassasiyetını kaybetmiştir. 1989 yılında yapılan retrospektif bir çalışmaya göre aort diseksionunun tanısında aortografinin sensitivite ve spesifitesi %85-95 olarak bulunmuştır. Aortografinin önemli avantajları arasında aort diseksiyonunun genişliği ve yan dalların tutulup tutulmamasıdır.
Dezavantajları; İnvaziv bir prosedür olması, kontrast madde kullanılması, belirli bir riskinin olması ve çalışmayı tamamlamadaki problemlerdir. Aynı zamanda aortografinin uzun sürmesi de bir dezavantajdır. Yine invaziv bir girişim olan aortografi böbrek fonksiyonları bozuk olan hastalarda kotrendikedir.

2-Bilgisayarlı Tomografi:
Aort diseksiyonunda bir veya iki aort lümeninin görüntülenmesi veya kontrast opasifikasyonun ayrılmasında önemlidir. Aort diseksiyonun indirekt bulguları da görülebilir. Tomografinin %83-100 oranında güvenilirliği vardır. Ultrasonik tomografinin süperior imaj rezolusyonu sağlayıp aortun ve bunun yanısıra dallarının 3 boyutlu görüntülenmesini sağlar. Böylece aort diseksionu tanısında tomografi doğruluğu sağlayıp, aynı zamanda anatomik özellikleri daha iyi tanımlar. Tomografi görüntülemenin avantajı noninvaziv olmasıdır. ancak bununla beraber İV kontrast madde kullanılması da gerekmektedir.

Tomografi aynı zamanda yalancı lümende trombüs olup olmadığını ve yine perikardial efüzyonun olup olmadığını tanımlamada da yararlıdır. Tomografinin dezavantajı ise aortik diseksiyonun diğer yöntemlerden daha az sensitif olmasıdır. Bununla beraber intimal yırtık 2/3 vakada tanımlanmakta ancak yınede tam olarak ıdantifiye edilememektedir.

3-MRİ:
Kullanımı özellikle noninvaziv olması, iv kontrastlı meteryal veya iyonize radyoaktif meteryal gerektirmemesi açılarından avantajlıdır. Özellikle transvers sagital ve koronal planda yüksek kalitede imaj sağlamaktadır. Aynı zamanda sol anterior oblik açıyı ve ve torasik aortayı daha iyi görüntüleme olanağına sahiptir. MRİ özellikle torasik aort anevrizması olanlarda faydalıdır.

MRİ %98’e varan sensitifite ve spesifitesi vardır. MRİ intimal yırtıkta %88, trombüste %98 ve perikardial efüzyonda da %100 sensitifiteye sahiptir. MRİ yüksek doğruluğa sahip bir tanı metodudur. Ancak MRİ'nın birkaç dezavantajı vardır. Pil takılı hastalarda, vasküler kliplerde, metalik prostetik kalp kapağı olanlarda özellikle kontrendikedir. Yan dalların görüntülenmesınde biraz daha sınırlıdır ve aortik regürjitasyonun varlığını tam olarak tanımlayamaz.

Aort diseksiyonu olan birçok hasta hemodınamik yönden stabil değildir ve iv antihipertansif medikasyonlara tabi tutulmalıdır. Bu antihipertansif medikasyonlar esnasında atreriyel basıncın görüntülenmesi lazımdır. Fakat MRİ'nın kullanılması bu görüntülemeyi engellemektedir ve aynı zamanda uzun çalışma boyunca hastayı kısıtlamaktadır.

4-Ekokardiyografi:
Şüpelenilen aort diseksiyonlarında kullanılan bir tanı metodudur. Noninvazivdir ve çok rahat kullanılabilir. Ekokardiografide aort diseksiyonu tanısı intimal kanadın aort lümeninde gösterilmesi ve yine aort lümenınden yalancı kanalın ayrılması ile konabilir. Bunun yanında kalpdeki diğer artefaktlarda aortik lümende aortik diseksionu taklit eden dansite değişiklikleride yapabilirler. Bu tür intimal bozukluklar artefaktlardan ayırmak için disseke olmuş kısmın aortik duvardan veya diğer kardiak yapılardan bağımsız bır haraketının olmasının yanısıra doplerde de iki lümen arasında farklı rengin görülmesi gerekmektedir. Eko'da yalancı lümenin tromboze olduğunun gösterilmesi ve yine intimal kalsifikasyonun veya aortik duvarın kalınlaştığı durumların görülmesi aort diseksionu tanısını destekler.
Transtorasik ekoda %59-85 sensitivite ve %63-96 spesifite ye sahiptir. Ascenden aortada sensitifite %78-100, descanden aortada ise %31-55'dir.
Transösefagial ekoda ise daha iyi bir anatomik görüntüleme ve anatomik detay vermektedir. Bu tetkik genellikle hastada yatar pozisyonda sedasyonda yada genel anestezi altında yapılır. Bu prosedürde noninvazivdir.

TEE, aort diseksionunun klinik tanısında çok önemli bir yere sahiptir.

Teşhis doğrulanır (intimal menbran )

intimal yırtık -Diseksiyon genişliği

LV duvar haraketleri

Bronş tutulumu

Aort regürjitasyonu ve derecesi

Perikard veya plevral sıvı belirlenebilir.

TEE'nın relatif kontrendikasyonları arasında; bilinen bir özofajeal hastalığın olması ve yine hastalarda %3'e kadar varan tolere edememe görülmektedir.

Önemli yan etkileri arasında bronkospazm, hipertansion, bradikardi, ösefajeal perforasyon vardır. Ancak bu komplikasyonlar %1'den daha az oranda görülür. Önemli bir dezavantajı da distal desendan aorta ve proksimal arkın interpozisyonunda tam olarak bilgi verememesidir.

TEE ile aort diseksionunun tanısında %98-99 sensivite bildirilmiştir. İntimadaki yırtıklarda %73, trombüste %68 sensitivite vardır. Aortik regurjitasyon ve perikardial effüzyonda ise bu oran %100'dür. Eğer intimal flep tek başına görülmüşse ve başkada destekleyen bulgusu yoksa diseksion tanısı tam definitif değildir ve başka görüntüleme yöntemleride yanlış pozitif sonuçları ekarte etmek için kullanılmalıdır.

Ballol ve arkadaşları 34 aort diseksiyonlu hastaya TEE uyguladılar. Bu hastaların 7'sinde koroner arter tutulumu da vardı ve yine bu 7 hastanın 6'sında TEE ile intimal kanadın koroner ostiuma doğru uzandığı gösterildi. Bununla beraber TEE koroner arterin sadece proksimal bölgelerini göstermektedir. Bu yüzden koroner ateroskleroz durumlarında anjiografi gerekmektedir. Bir çalışmada aort diseksiyonundan şüphelenilen hastakların %42-68 gibi bir oranda TEE ile tanı ekarte edilmiştir. Bu hastalarda sebebi bilinmeyen bır göğüs ağrısı mevcuttu. Granado ve ark. TEE ile 42 vakada göğüs ağrısının alternatif sebeplerini tespit etmişlerdir.

Bu nedenler arasında; sol ventriküler haraket anomalileri, aort stenozu, perikardial efüzyon ve kardiak tamponad bulunmaktaydı.Yıne yapılan başka bir çalışmada diseksiyon bulunmayan hastaların %73 kadarında diğer aortik anomaliler tespit edilmiştir. Yine bunların %23'üne infaktüs veya iskemi eşlik etmekteydi.

İntravasculer USG: (IVUS)
Yamada ve ark. 15 hasta ile intravaskuler USG ile kronik aort diseksiyonu bulguları üzerinde çalıştılar. Bu çalışmalarda intravaskuler USG torasik aortadaki intimal yırtığı ve tüm aort segmentlerini iyi bir şekilde göstermekteydi. İntravaskuler USG abdominal aortanın da değerlendirilmesinde faydalı bulundu

 

Çevrimdışı

Algoritim:
Bu dört görüntüleme yönteminin pek çok avantajları ve dezavantajları vardır. MRİ ve TEE oldukça sensitif fakat çok az spesifitesi olan tekniklerdir. MRİ özellikle aortik diseksiyonun değerlendirilmesinde önemli bir yere sahiptir. Bu dört method diseksiyonlarda birlikte olan komplikasyonların değerlendirme açısından birbirlerinden farklılık göstermektedir. Bu komplikasyonlardan opere edilmemiş proksimal aortik diseksiyonlarda erken mortalite oldukça yüksektir. Aortografi acil durumlarda uygulanır ve aynı zamanda anjiografiyide gerektirmektedir. Fakat invaziv bir prosedürdür ve kontrast ajan kullanımını gerektirir. MRİ oldukça doğruluğa sahiptir. Acillerde kullanılmaz ve uzun süreli kullanımınıda kısıtlanmaktadır. CT incelemesi ise birçok acil durumlarda vardır, çabuk tamamlanır. TEE ise yine birçok merkezde vardır, yatar pozisyonlarda çok çabuk tanımlanabilir ve unstable hastaların değerlendirilmesinde çok dikkatli olunmalıdır. TEE şüphelenilen aort diseksionundan emin olunması güvenilirliği ve doğruluğu nedeni ile yüksek kullanımdadır.

Bunun yerine CT kullanımı aort diseksionunda efektif görüntülemeği sağlamaktadır. Bununla beraber aort diseksiyonu tanısı CT ile konulmuşsa hasta daha emin bir merkeze gönderilmelidir. TEE'nın uygulandığı ve tanıyı diseksiyon anatomisi açısından daha iyi ortaya koyduğu durumlarda hasta direkt olarak operasyon odasına alınabilir.

MRİ'da diğer görüntüleme yöntemlerinden birisidir ve diseksiyonun araştırılmasında daha az pratiktir. Mükemmel bir doğruluğu, yüksek kalitede detay görüntüler vermesi açısından faydalıdır. Yine MRİ anevrizma formasyonunu, diseksionun yaygınlığını ve diğer komplikasyonları belirlemede önemli bir yere sahiptir .

Aortografi rolatif dezavantajlarına rağmen aortun yan dallarının anatomisinde önemli bir role sahiptir. Ancak aortografi definitif tanı için diğer imaj yöntemleri arasında tam olarak yer alamamaktadır.

Son olarak her enstitü en uygun tanısal yaklaşımını belirlemeli ve bu dört görüntüleme yönteminin hangisinin daha fazla risk taşıdığını ve yine aynı zamanda bunların hangisinin diagnostik prosedür olarak kullanılması gerektiğini belırlemelidir.

Koroner anjiografinin rolü:

Aort diseksionunda koroner arterin cerrahiden önce değerlendirilmesi önemlidir. Koroner arterin 2 tip tutulumu vardır

1-Akut: proximal koroner daralma veya oclüzyonunun söz konusu olduğu durum
2-Kronik: aterosklerotik koroner arter hastalığının varlığındaki bu hadise diseksiyon proçesinden bağımsızdır ve cerrahi mudahaleyi komplike edebilir.

Bazı vakalarda koroner tutulum bir intimal plak tarafından olur ve akut Mİ veya iskemi bulguları gösterebilir. Bununla beraber TEE proximal koronerlerde bir çok vakada tanıyı koydurabilir. Aortografide koroner arter tutulumunu gösterebilir. Ancak burada koroner anjiografinin rolü daha önemlidir. Fakat koroner anjiografi aort diseksiyonlu hastalarda riskli olabilir. Bununla beraber proximal diseksiyonlu ve aort kökü dilatasyonlu hastalarda bazen koroner anjiografi başarı ile sonuçlanmaz. Buna ek olarak proximal koroner obstrüksionlar cerrahi sırasındada tanımlanabilirler.

Kronik koroner arter hastalığı aort diseksiyonlu vakaların 1/4'ünde görülebilir. Bu altta yatan koroner hastalığın identifiye edilmesi yukarıda tartışılan 4 görüntüleme yönteminin biraz daha ulaşılmadığı tarafta kalmaktadır. Yapılan çalışmalara göre bilinen bir koroner arter hastalığı hikayesi veya EKG’de iskemik bulguların varlığı gibi endikasyonlar olmadıkça preoperatif koroner anjiografisi tavsiye edılmemektedir.

AORT DİSEKSİYONUNUN TEDAVİSİ
Tedavi edilmemiş aort diseksiyonu vakalarının 1/4'ünden daha fazlası ilk 24 saat içinde ölmektedir. Yarısından çoğu ilk hafta içerisinde 3/4'ünden çoğuda ilk ay içerisinde ve %90'nından fazlasıda bır yıl içerisinde ölürler.

Aort diseksiyonunda cerrahi yaklaşım fenestrasyon prosedürüdür. Burada disseke aorta insize edilir ve distal bağlantı yalancı ıle doğru lümen arasında yaratılır. Böylece yalancı lumen dekomprese edilmiş olur. Bu prosedür birçok cerrah tarafından özellikle descenden aorta diseksiyonlarında renal ve mezenter iskemi durumlarında kullanılmaktadır. Bu method DeBakey ve ark. tarafından 1950'lerde tanımlanmıştır. Cerrahideki amaç intimal yarığı eksize etmek yalancı kanalı oblitere edip aortu drekt veya sentetik greft aracılığı ile rekonstrükte etmektir. Proksimal diseksionda, aortik valv yetmezliği durumlarında prostetik aort kapak replasmanıda yapılabilmektedir.

Medikal tedavide amaç hastanın hemodinamik sisteminin stabilizasyonunu sağlamaktır. Kan basıncı monitorizasyonu, kardiak ritim ve üriner çıkım sağlanmalıdır. İV katater yerleştirilmeli, İV medikasyon ve sıvı dengesi ayarlanması yapılmalıdır. Özellikle sağ koroner cerrahi esnasında aort klemplendiği zaman fonksionel kalabilen arteriel katater yarleştirilmelidir. Bununla beraber sağ koldan kan basıncının daha fazla olduğu durumlarda bu yerleştirilen kateter sola geçirilmelidir. Aynı zamanda santral venöz kataterler kullanılabilir.

Arteriel kan basıncının akut olarak azaltılmasında vazodilatatör nitropurassid etkilidir. 20 mikrogr/dak. titre halinde verilir. Eğer tek başına kullanılırsa dP/dT de artma yapabilir ve sonuç olarak diseksiyona olumsuz etkisi olabilir. Bu nedenle bu ilaç kullanıldığı zaman beraberınde B blokerınde kullanımı esastır. dP/dT'yi azaltmak için İV beta bloker artan dozlarda doyurucu cevap elde edilene kadar özellikle kalp hızı 70-80 atıma gelinceye kadar uygulanabilir.

Beta blokerlerden aort diseksiyonunda özellikle propranalol kullanılmalıdır. Bununla beraber diğer Beta blokerlerin de etkili olduğu sanılmaktadır. 1mg propranalol 3-5 dakika süre ile istenen etki elde edilene kadar verilmektedir. Başlangıç dozu 0,15 mg/Kg'dan fazla olmamalıdır. Etkiyi devam ettirebilmek için propranalol 4-6 saatte bir verilmelidir. Labetalol de hem alfa hem beta etkisi olan bir ilaçtir. Özellikle aort diseksiyonunda hem dP/dT hemde arteriel basıncı azalttığından dolayı kullanılabilir. Başlangıç dozu 10mg'dır. Günlük 20-80mg. 10-15 dakikada verilmelidir. (Kalp hızı ve kan basıncı kontrol edilene kadar) Burada idame tedavisine 2 mg/dk ile başlanıp 5-20mg. dakikaya kadar titre edilir. Çok kısa etkili olan esmalolde özellikle labil arteriel basıncı olan ve cerrahi planlanan hastalarda gereklidir. 30 mg iv bolus halinde 3 mg/dak ile verilip 12 mg/dak'ya kadar titre edilir. Esmolol hem beta bloker güvenilirliği tespit etmek ve hemde obstruktif pulmoner hastalık hikayesi olan hastalarda toleransı test etmek için kullanılabilir. Böyle bronkospazmı olan hastalarda kardioselektif beta blokerler mesela atenolol veya metapronolol kullanılabilir. Beta bloker kullanımı kontrendikasyonları ise; sinüs bradikardisi, 2-3. derece AV blok, konjestif kalp yetmezliği ve bronkospazm gibi durumlardır. Bu durumlarda arteriel basıncı veya dP/dT'yi azaltmak için diğer ilaçlar kullanılabilir. Hipertansif krizde kullanılan kalsium kanal blokerleri de son günlerde artan sıklıkla aort diseksionlarında kullanılmaktadır. Özellikle negatif ınotrop-kronotrop etkili dilaltı nifedipin sık kullanılır. Kombine vazodilatatör ve negatif inotrop etkileri ile diltizem ve verapamilde aort diseksionlarında kullanılabilirler.

Refrakter hipertansion diseksiyon kanadının 1 veya her iki renal arteri basıya uğratması sonucu çok fazla miktarda renin salgılanmasına sebep olduğunda ortaya çıkabilir. Bu durumlarda antihipertansif tedavi ACE inhibitörleri ile uygulanabilir. Dozu 4-6 saatte bir 0,625mg'dır. Eğer hasta normotensif ise tek başına beta blokerler dP/dT 'yi azaltmak için kullanılabilir. Hastada beta bloker kullanımı kontrendike ise diltiazem ve verapamil tercih edilebillir.

Aort diseksiyonu şüphesi olan hastada ağır bir hipotansion varsa hızla volüm yüklenmesi yapılmalıdır. Bu özellikle tamponad ve ya aort rüptürü kuşkusunda önemlidir. Aort diseksionu olan bir hastada hipotansiyon tespit edildiğinde agresif tedaviye başlamadan önce diseksionun TA ölçülen extremitenın dolaşımına selektif olarak bası yapmış olma ihtimali diğer extremitelerden de ölçüm yapılmak süreti ile ekarte edilmelidir. Eğer vazopressör refrakter hipotansiyon tedavisi için kesin olarak gerekli ise norepinefrin veya fenilefrin tercih edilir. Dopamin de renal perfüzyonu düzeltmek için düşük dozlarda kullanılabilir.

Uygun medikal tedavi hastanın stabilizasyonunu sağlamak için gereklidir. Eğer hasta stabil değilse TEE acil durumlarda veya yoğun bakum ünitelerinde hem görüntüleme hemde terapotik değerlendirme imkanı sağladığından kullanılabilir. Eğer hastada unstable diseksiyon şüphesi varsa o zaman aortik rüptür veya kardiak tamponad olabileceği göz önunde bulundurmalıdır ve hasta direkt olarak operasyon odasına, cerrahiye alınmalıdır. Bu gibi durumlarda intraoperatif TEE de kullanılabilir.

Kardiak tamponadda yaklaşım:
Kardiak tamponad sıklıkla akut proksimal aort diseksiyonunun bir komplıkasyonu olarak gelişir. Bu da hastalardaki en yaygın ölüm nedenidir ve sıklıkla hipotansiona neden olur. Tamponad kuşkusu bulunduğu halde hasta hemodinamik açıdan kararlı durumda ise perikardiosentezden kaçınılmalıdır. Çünki bu işlem hastayı hemodinamik açıdan kararlı duruma getirmek yerine hemodinamik kollapsa neden olur. Bunun yerine aortun doğrudan hemodinamik yolla onarımı ve hemoperikardiumun intraoperatif drenajı için hastayı ameliyathaneye ulaştırmaya çalışılmalıdır.

Definitif tedavi:
Bu tedavi şekli son birkaç yıldan beri yapılmaktadır. Genelde proximal disseksiyonlarda cerrahi tedavinin medikal tedaviye öncelikli olduğu görüşü vardır. Bununla beraber progresif proximal diseksionu olan hastalarda genellikle aortik rüptür, kardiak tamponad veya nörolojik defisitler gelişmektedir. Proximal diseksionlu ve cerrahiye alınmayan hastalarda veya cerrahinin kontrendike olduğu hastalarda medikal tedavi başarılı bir şekilde yapılmaktadır. Akut distal aort diseksiyonlarında şikayet eden hastalar diğer bir açıdan da proximal diseksiyona nazaran daha az komplikasyon riski altındadırlar. Bunun da ötesinde distal disseksiyonlu hastalar daha yaşlı olma eğilimine ve daha fazla artmış atheroskleroz veya kardiopulmoner hastalık prevalansına sahiptir ve bunların cerrahi riskide daha yüksektir. Bazı araştırıcılar progresif olarak cerrahi mortalite de bir azalma tespit etmişlerdir. Sonuç olarak medikal tedavi bazı hastalarda daha favori olarak gösterilmektedir. Ancak distal diseksiyonlar rüptür; expansion, sakküler anevrizma, vital organ iskemisi veya sürekli ağrı ile komplike olmuş ise cerrahi tedavi tavsiye edilir. Cerrahi tedavi aynı zamanda proximal ve distal diseksionlu Marfanlılarda da tercih edilir.

Sonuç olarak medikal tedavi; rüptür anevrizma aortik regürjitasyon, arteriel oklüzyon veya diseksiyonun rekürensi gibi komplikasyonların gelişmediği tüm stable distal ve proximal diseksiyonlu hastalarda tercih edilmelidir.Ancak medikal tedavinin de kontrendike olduğu bazı durumlar vardır.

Bunlar;

Normotansiyon

Kalp tamponadı

Majör arterlerin tutulması

Aort yetmezliği

Sol ventrikül yetmezliği

CERRAHİ TEDAVİ:

Cerrahi risk bütün hastalarda ileri yaş, pulmoner amfizem gibi komorbit hastalıkların birlikte olduğu durumlarda, kardiak tamponad, şok, vital organ hasarı, miyokard ınfaktüsü, serebrovasküler hastalık ve özelliklede daha önceden var olan renal yetmezlik durumlarında artmaktadır.

Definitif cerrahi tedavide genel amaç; aortanın en fazla hasar görmüş segmentlerinin rezeksionu, intimal yırtığın eksizyonu ve yalancı lümenin diseksiyonun proximal ve distal sütürlerle obliterasyonudur. gerekirse sentetik aort grefti yerleştirilir.

Tip-A diseksiyonlarda, median sternotomi ile yaklaşılır, sağ atriofemoral by-passla tamir yapılır, pulsasyonu güçlü olan femoral arterin kanülasyonu dikkatli yapılmalıdır.Kardiopulmoner by-passa yavaşca girilerek innominate arter çıkış yerinden klemplenir. Hemodilüsyon ile sistemik hipotermi (20oC) , düşük akım (100-1500ml/dk/m2), düşük basınç (30-50mmHg) bypasa izin verilerek aortik travma minimale indirilir. İntimal yırtığın yerini tam olarak belirlemek için longitudınal aortotomi yoluyla aorta bakılır ve koroner ostium, derin lokal hipotermi oluşturmak için soğuk kardioplejik solüsyonla perfüze edilir.

Aortun proximal ağzı 4/0 polipropilen sütürlerle devamlı sütür tekniği ile greftle anastomozu yapılır, distal yalancı lümen giderilir. 3 cm'lik bir teflon band distal anastomozu komprese etmek için kullanılır,bu aortu kuvvetlendirir ve hemostaz sağlar.

Alternatif olarak, Aort diseksiyonunun tamirinde intraluminal greft kullanıldı ve sutur çizgisinde yalancı lumene olan sızıntılar önlenebildi.

Aortik anüler ektazili ve marfan sendromlu hastalarda aort kapak replasmanı gerekir. Aort köküne kompozit kapak-greft implante edilir ve koroner ostium greftle anastomoze edilir. Yaygın diseksionlarda koroner ostium tutulur, safen ven grefti ile koroner by-pass gerekebilir.

Arkus diseksionları:
Kardiopulmoner by-pass'a derin sistemik hipotermide başlanır ve arkus, dolaşım arresti sırasında gözlenir. Arkus aortadaki intimal yırtıkların çoğu innominate arter orifisi yakınında meydana gelir. Buna rağmen arkus damarlarının reimplantasyonu ile arkus içinde replasman bazen gerekmektedir.

Tip-B Diseksiyonları:
Tip-B diseksiyonu'na sol lateral torakotomi ile yaklaşılır. Proximal ve distal kontrol edildikten sonra , aorta kros klemp konur, intimal yırtığı içine alan segment rezeke edilir ve greft yerleştirilir. Proximal ve distal yalancı lümenler giderilir ve yeniden gerçek lümene akım sağlanır. Tip-A diseksiyondaki gibi sütür iplikleri teflon yamalarla iyice kuvvetlendirilir. ve intraluminal greft, eğer yırtık ve sol subklavian arter arasında yeterli gerçek lümen bulunursa, distal ve bazen de proximal anastomoz yapmak için kullanılabilir.

Desenden aortanın klempe edilmesi sırasında spinal kanalın en iyi korunma yollarına ait çok çeşitli çelişkiler vardır ve iki temel cerrahi yaklaşım geliştirilmiştir. Klemp ve dikiş yaklaşımı ile heparinizasyon ve heparinle ilgili mortaliteden kaçınılır, fakat 30dk’yı aşan kros klemp süresi paralizi yönünden güvenilir sınırı aşmaktadır. Alternatif olarak, distal perfüzyon pompa oksijenatör teknikleri iskemik komplikasyonları minimuma indirir, ancak hemostaz düzensizliklerinden mortalite oranı yükselmektedir.

Kronik diseksiyonlar:
Kronik diseksiyon için cerrahi, genellikle geç anevrizma oluşumu için veya kronik aort yetmezliği için yapılır ve geniş rezeksiyon ve rekonstriksiyon gerekebilir. Kronik Tip-a diseksiyonlarda, aort köküne veya kapağa genellikle kompozit greft replasmanı gerekebilir. Kronik tip-b diseksiyonlarda, hastaların çoğuna descenden aorta iç kısmına ve bazende torakoabdominal aortaya replasman gerekir. Kronik diseksiyonlarda, vital organların perfüzyonu, persistan yalancı lumene bağlı olabilir, hem gerçek ve hemde yalancı kanallara direkt akım sağlamak için cerrahi tamir gerekir. Bu gerçek ve yalancı lumenler arasında genel bir bağlantı (fenestrasyon) kurulması ile kronik dissekan aortun dış duvarına distal anastomoz yapılması ile genellikle sağlanmıştır.

Postoperatif takip:
Aort diseksiyonu tamiri yapılan hasta, geç dönemde anevrizma gelişimi ve reküren diseksiyon rüptürüne (en sık distal aort tutulumu) bağlı olmaktadır. Tip-A da %30 Tip-B'de %38’dir .

Doroghazi ve ark. ları 160 hastanın uzun süreli takibinde (108 cerrahi, 52 medikal tedavi) ortalama 15 yıllık sürvey %75'dir. Stanford gurubunda cerrahi tedavi yapılan 135 hastanın sürveyi 5 yılda %82, 10 yılda %64, reoperasyon insidansı (akut diseksiyonun cerrahi tamirinden sonra %13), hastaların çoğunda yalancı lümen açıklığı tespit edilmiştir %23.

UZUN DÖNEMDE TAKİP VE TEDAVİ
Aort diseksiyonu nedeni ile tedavi görmüş hastaların uzun dönem takiplerinde diseksiyonu olmayan kişiler ile kıyaslanması sonucu sürvi açısında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamıştır. Distal diseksiyonun proximale, akutun kroniğe, medikal tedavininde cerrahi tedaviye kıyaslanması sonucunda yine uzun dönemde medikal tedavide anlamlı bir fark bulunmamıştır. Tüm bu gruplardaki 5 yıllık sürvey tipik olarak %75-82 arasında değişmektedir.

Aort diseksiyonlarının geç komplikasyonları arasında; aortik regürjitasyon, rekürran diseksiyon, anevrizma formasyonu veya rüptür bulunur. Uzun süreli medikal tedavi hipertansiyonu kontrol etmek için ve dP/dT’yi azaltmak için bütün hastalarda endikedir. Gerçekten de bir çalışmada aort diseksiyonunu takiben görülen geç anevrizma rüptürü, iyi regüle edilmemiş hipertansiyonlularda iyi regüle edilmiş hipertansiyonlulara göre 10 kat daha fazla tespit edilmiştir. Sistolik kan basıncı 130-140 mmHg veya altında idame ettirilmektedir. Burada tercih edilen ajanlar beta-blokerler veya negatif inotropik hipotansif etkisi olan diğer ajanlardır (kalsium antagonistleri gibi). Bunlar kan basıncını kontrol altına almak için gerekirse bir diüretikle kombine edilmelidir.

Pür vazodilatatör etkisi olan hidralazın, minoksidil gibi ilaçlar dP/dT oranında artma yapabilirler ve bu nedenle yeterli beta blokör ile beraber kullanılmalıdır. ACE inhibitörleride aort diseksiyonu tedavisinde kullanılabilen kuvvetli antihipertansif ajanlardır.

Cerrahiyi takiben görülen ölümlerin %29 kadarı disseke anevrizma rüptüründen olmaktadır. Bunun ötesinde cerrahinin yapıldığı yere uzak bölgelerde görülen anevrizma rüptür oranı ise %17-25 kadardır. Primer aort diseksiyonunu takiben anevrizma görülmesi arasındaki süre takriben 18 aydır. Ancak bu süre 2 yıla kadar uzayabilir. Disseke aort duvarı rölatif olarak ince olduğundan ve sadece orjinal aortik duvarın dış tabakasını kapsadığından bu anevrizmalar aterosklerotik torasik anevrizmalardan daha sık olarak rüptüre olurlar. Böylece bu tür geç görülen anevrizmalarda agresif girişim endikedir.

Uzun süreli gözlemlerin primer hedefi; yeni anevrizmalar, hızlı anevrizma gelişimi, diseksiyonun progresyonu veya tekrarı, aort regürjitasyonu veya periferik vasküler kollaps gibi sonradan cerrahi tedavi gerektirebilecek aortik lezyonların erken tespitidir. Aort diseksiyonlu hastaların takibinde dikkatli olunmalı, fizik muayeneler yapılmalı, göğüs röntgenleri, seri aort görüntüleri, TEE, CT, MRİ, kullanılmalıdır. Genellikle non invaziv ve daha iyi anatomik detay sağlaması nedeni ile MRİ seri çalışmalarda tercih edilmelidir.

DERİN HİPOTERMİK TOTAL SİRKÜLATUAR ARREST
Aort cerrahisinde derin hipotermik total sirkülatuar arresti ilk olarak Grıep kullanmıştır. Böylece cerrahisi zor olan bazı aort lezyonları rutin klinik olaylar haline gelebilmiştir. Cerrahlar kansız ve sakin bir operasyon sahasında ameliyat yapma olanağına kavuşmuşlardır. Bundan dahada önemlisi selektif serebral serebral perfüzyon gibi yöntemlerın kullanılması ile meydana gelen santral sinir sistemi komplikasyonları önemli derecede azalmıştır.

Arkus aorta cerrahisinde serebropleji gibi yöntemler günümüzde yeni yeni denenmeye başlanmış olsa bile kullanılması geniş klinik kabül gören en güvenli yöntem derin hipotermik total sirkülatuvar arresttir.

Akut aort diseksiyonları cerrahi tedavisinde Cooley'in açık tamir prensipleri günümüzde geniş bir kitle tarafından kabul görüp uygulanmaktadır. Hastalıklı aorta klemp konmadan distal anastomozun yapılabilmesi ve sadece grefte klemp konması ancak sirkülatuar arrest ile mümkündür. Bu nedenle total sirkulatuvar arrest uygulaması klinikte en yaygın kullanım alanını akut aort diseksionlarının cerrahi tedavisinde bulmaktadır. Disseke aorta klemp koymak yeni intimal yırtıkların ortaya çıkmasını sebep olarak yeni diseksiyonların ortaya çıkmasına sebep olmaktadır.

Soğutma sırasında vucut ısısının monitorizasyonu ve soğutmanın süresi ile şekli işlemin başarısı açısından büyük bir öneme sahiptir. Soğutma süresi uzadıkça vucut ve beyin daha homojen bir şekilde soğumaktadır. Isı monitorizasyonunda en değerli bilgiyi nazofarengial ve timpanik problar vermektedir. Ösefagus kalple olan yakın teması nedeni ile çabuk ısınıp çabuk soğumaktadır. Bu nedenle yalnızca ösefagus ısısının monitorizasyonu ile yetinmek beyın korunmasında yetersizliklere neden olabilmektedir. Soğutmanın 10 dereceden daha düşük bir gradientle yapılması homojen bir koruma sağlamaktadır. Bunun yanında özellikle arrest sırasında beyin ısısı kısa sürede oda ısısına dönme eğilimi gösterdiği için mutlaka buz dolu torbalarla kranyum sarılmalıdır.

Tüm perfüzyon süresince kan gazları alfa stat prensibi ile düzenlenmelidir. Vücut ısısı düştükçe kan karbondioksit basıncının düşme ve kan pH'sının yükselme eğilimi gösterdiği için 18 derece civarında pH'nın 7.4 karbondioksit basıncının 40 mmHg düzeyinde tutulması beyınde ciddi asidoza ve geri dönmeyen beyın hasarına sebep olabilir. pH 7.6 karbondioksit basıncı 18-20 mmHg düzeyinde tutulmalıdır. Yapılan deneysel ve klinik çalışmalar alfa stat uygulanan hallerde 28 derecede beyin otoregülasyonunun korunduğunu göstermiştir. pH stat uygulanan hallerde ise 28 derecede ise beyinin otoregulasyonu kaybolmakta ve beyın kan akımıbasınca bağlı olarak değişmektedir. 18-20 derece cıvarına iniğlince otoregulasyonkan gazı uygulamasına bağlı olmaksızın kaybolmakta ve beyin kan akımıkan basıncı değişikliklerinden drekt olarak etkilenir hale gelmektedir. Bunların yanında beyini asidozdan korumak için kan glukoz düzeyinin %200-300 mg düzeyınde tutulmalıdır. %500 mg ın üzerınde ki kan glukoz düzeyleri, beyinde glukozun Embden-Meyerhoff yolu ile laktata dönüşmesine ve ağır bir asidoza neden olmaktadır.

Beyinde no-reflow, fenomeninin gelişmesini önlemek ve yeterli bir periferal dolaşım sağlamak için kan hematokriti18-20 derece de %20 düzeyinde olmalıdır.

Uzun ve kısa etkili barbituratlar gibi anestetik ajanların kullanılması beyin metabolizmasını yavaşlatarak beynın iskemiye olan toleransını arttırmaktadır. Kalsium kanal blokerleri ve Mannitol oksijen free radikal scavengerleri ise iskemi sonrası reperfüzyon hasarının önlenmesinde rol oynamaktadır. Yapılan çalışmalar ve klınık deneyim 45 dakikalik bir arrest süresinin güvenli bir arrest süresi olduğunu göstermektedir. Teknik ayrıntılara dikkat, iyi bir metabolik yönlendirme ve homojen bir soğutma ve ısıtmanın sağlanması beynın korunmasında ana ögelerdir.

Son yıllarda redrograd serebroplejinin (RSP) derin hipotermik sirkülatuar arrest ile birlikte uygulanması yaygın bir kabül görmeye başlamıştır. RSP ilk olarak kardiyopulmoner by-pass sırasında meydana gelen massif hava embolilerinde serebral dolaşımı hava embolilerinden ve norolojik komplikasyon oranlarını azaltma amacı ile ortaya atılmıştır. Aort cerrahisinde RSP nın ilk plenlı kullanımı ise japonya'dan Ueda ve arkadaşları tarafından bildirilmiştir. RSA+HSA'nın sadece HSA ya oranla daha iyi bir koruma sağladığını ortaya koyan deneysel ve klinik çalışmalar vardır. Bununla birlikte RSP'nın faydalı etkisinin beyne oksijen ve substrat sunumundan kaynaklanıp kaynaklanmadığı konusunda ciddi şüpheler vardır. RSP beynin sirkulatuar arrest sırasında ısınmasını önlemekte, arrest sırasında biriken toksik maddeleri ortamdan uzaklaştırmakta, arkus aorta açıldığında karotislere yolu ile oluşacak hava ve partikul embolilerini serebral damarları ters yönde yıkayarak önlemektedir. Tüm bu saydığımız faktörler RSP nın yararlı etkilerinin ortaya çıkmasında kümülatif bir etki yapıyor olabilirler. Aort cerrahisi sırasında sirkülatuar arrest kullanılan hastalarda gelişen nörolojik komplikasyonları kabaca fokal ve diffüz nörolojık komplıkasyonlar olarak ayırmak mümkündür. Fokal nörolojık komplikasyonlar sıklıkla embolık kökenli stroklardır. diffüz nörolojik olaylar ise sıklıkla geçici olaylardır. Ergin ve ark. tarafından %19-25 arasında değişen oranlarda görüldüğü bildirilmektedir ve beynin korunmasındaki yetersizlikten

 

Çevrimdışı

Aritmi,kalpte ritm bozukluğu

KALPTE NORMAL İLETİ SİSTEMİ:
Normalde kalp atımı sağ kulakçıktan başlar.Sağ kulakçıkta elektrik uyaranlar çıkaran sinüs düğümü adı verilen özel hücre grupları vardır(Doğal kalp pili).
Uyaran kulakçıktan atriventriküler düğüme gelir. Atrioventriküler Düğüm, uyaranı karıncıklara taşıyan yollarla(Sağ Dal,Sol Dal) bağlantılıdır.Uyaranın bu yollar aracılığı ile bütün kalpte dolaşması sonunda önce kulakçıklar kasılarak kan karıncıklara pompalanır. Saniyeden kısa bir süre içinde kasılan karıncıklar yardımıyla kan tüm vücuda dağıtılır.

Bu işlem normalde dakikada 60-100 kez tekrarlanır.

Gerek uyaranın sinüs düğümünden başka yerlerden çıkması, gerek iletim yollarındaki aksaklıklar (blok), gerekse sinüs düğümünün anormal çalışması bu normal süreci bozar ve aritmi denilen kalp atım bozukluklarına neden olur.Kalp atımlarının düzeninin değişmesine aritmi denir.Atımlar arasındaki aralıkların kısalıp uzaması ve atım sayısının anormal ölçüde artmış( takikardi ) veya azalmış ( bradikardi ) olması halidir.

Değişik kalp hastalıkları(Koroner kalp hastalıkları, Kalp kası hipertrofisi,Kalp kasının iltihabi hastalıkları, Kapakçık hastalıkları, Elektrofizyolojik anormallikler aritmiye neden olur.Bunun dışında metabolik bozukluklar, elektrolit denge bozuklukları,tütün, alkol, stres,cafein, diyet ilaçları, soğuk algınlığı ilaçları da aritmi nedeni olabilir.

Aritmiler, kalp atımına neden olan elektriksel odağın bulunduğu kalp bölgesine göre;

Atrium(Kulakcık) kökenli aritmiler,

Ventriküler(karıncık kökenli) aritmiler olarak ikiye ayrılır.

Atrium(Kulakcık) kökenli aritmiler
Sinüs aritmisi :Solunuma bağlı olarak kalb hızındaki değişmedir.

Sinüs takikardisi: Sinüs düğümü alışılmıştan hızlı eletriksel uyaran çıkartır ve kalp hızı artar.

Prematüre supraventriküler kontraksiyon(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık üzeri bölge kökenli kalp kasılması )veya Prematüre atrial kontraksiyon(Zamanından önce ortaya çıkan kulakçık kökenli kalp kasılması).

Supraventriküler takikardi(karıncık üzeri bölgeden köken alan kalp hızı artması) ve paroksismal atrial takikardi(nöbetler halinde gelen kulakçık kökenli kalp hızı artması).

Ventriküler(karıncık kökenli) aritmiler
Prematüre ventriküler kompleks(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık kökenli elektiriksel uyarana bağlı, karıncık kasılması).

Ventriküler takikardi:Karıncık kökenli elekriksel uyaranlara bağlı kalp hızı artmasıdır. Hastada çarpıntı, göğüs ağrısı, solunum güçlüğü, hırıltılı solunum yakınmaları ortaya çıkar.Tansiyon düşüktür.Komaya kadar gidebilen şuur bozuklukları olur.Hastanın en kısa zamanda hastaneye yetiştirilmesi gerekir.

Ventriküler fibrilasyon:Karıncığın kontrolsuz ve çok hızlı kasılmalarıdır. Bu durum kanın pompalanmasından ziyade karıncığın titremesine sebeb olur. Nabızsız aritmi adı da verilir. Kalbin pompalama yeteneğinin kaybı ile ani ölüme neden olur.

Kalp bloğu
Elektriksel uyaranın normal yollardan karıncıklara geçememesidir.

Uyaranların tamamı gecikerek geçer.

Uyaranların bir kısmı gecikerek geçer.

Uyaranların hiçbiri geçemez.(Kalp atımları karıncıklardan köken alır,kalp hızı çok yavaştır)

Sadece Sağ Dal'da iletim bozulmuştur (Sağ Dal Bloğu).

Sadece Sol Dal'da iletim bozulmuştur(Sol Dal Bloğu).

Aritmi tanısındaki testler
Elektrokardiyografi(EKG):Kalbin elektriksel aktivitelerinin kaydedilmesidir. Göğsün üstüne,el ve ayak bileklerine çeşitli diskler yerleştirilir ve kaydedici cihaza kablolarla bağlanır. Kalbin elektriksel sinyalleri bir kağıda yazdırılır. Doktor kalbin ritminde değişiklik olup olmadığını kontrol eder.

-İstirahat EKG si: Hasta ekg çekilirken hareketsiz olarak birkaç dakika yatar.
-Egzersiz EKG si: Hasta EKG ye bağlı iken bisiklet ve koşu bandında efor yapar.Bu test,egzersizin aritmiye neden olup olmadığını veya aritmileri artırıp artırmadığını,veya kalp kaslarına kan akımının bozulduğuna dair bir belirti çıkıp çıkmadığını (İskemi) gösterir.

-HOLTER testi (24 saatlik EKG takibi): Hastanın günlük hayatı sırasındaki EKG değişiklliklerini kaydeden bir cihazdır. Bu test sayesinde diğer EKG testlerinde görülemeyen ritm bozuklukları veya iskemik bulgular saptanır.

-Transtelefonik İzleme:Hasta kaydedici cihazı, 24 saatten daha uzun süre taşır. Aritmi hissedince bu bilgiyi, izleme istasyonuna ya anında , ya da kaydederek daha sonra telefon yardımıyla iletir. Bu test daha çok nadir gelen aritmileri saptamakta yararlıdır.

Elektrofizyolojik çalışma (EPS):Genellikle kasık toplar damarından girilerek, ince ve esnek bir tüp (katater) yardımıyla sağ kulakçık ve karıncığa ulaşılır. Kalbin elektriksel aktivitesi izlenir. Bu test, doktorların aritminin tipini ve tedaviye nasıl cevap verdiğini saptamalarına yardım eder.

Aritmiler Nasıl tedavi edilir ?

İlaçlar: Dikkatli seçilmelidir. Yan etkileri fazladır. Aritmiyi artırabilir. Dozun tesbitinde sürekli doktor kontrolu ve EKG testleri kullanılmalıdır.

Kardiyoversion:Kalbi normal ritmine döndürmek için acil durumlarda, doktorlar tarafından göğüs duvarına uygulanan elektirik şokudur.

Kalp içi defibrilatör(ICD): Ani ölümlere sebeb olacak ciddi ventriküler aritmiler (ventriküler fibrilasyon öyküsü, sık tekrarlayan ventriküler takikardi atakları) söz konusu olan vakalarda kullanılır.Cihazın gövdesi göğüs kasının içinde oluşturulan yuvaya, elektrotları kalp içine yerleştirilir. Bu cihaz, kalp ritmini izler. Önemli ve tehlikeli aritmileri ayırt eder. Gerektiğinde elektirik şoku vererek ölümcül aritmileri düzeltir. Kalp hızının yavaşlamasına bağlı ölüm riski taşıyan hastalarda ayrıca pacemaker fonksiyonundan da yararlanılmaktadır.

Kalp pili (Pacemaker): Sinus düğümünün düzgün çalışmadığı durumlarda veya kalp içi elektriksel iletim yollarında blok varsa, bu cihaz elektiriksel uyaranlar göndererek kalbin düzgün çalışmasını sağlar.

Elektrofizyolojik araştırma ile aritmiye sebeb olan odak bulunabildiği taktirde bu odağın radyo-frekans dalgaları yardımıyla susturulması yöntemi de kullanılmaktadır.

 

Çevrimdışı

Aritmiler kalpte tekleme



Normalde kalp atımı sağ kulakçıktan başlar.Sağ kulakçıkta elektrik uyaranlar çıkaran sinüs düğümü adı verilen özel hücre grupları vardır(Doğal kalp pili).
Uyaran kulakçıktan atriventriküler düğüme gelir.Atrioventriküler Düğüm, uyaranı karıncıklara taşıyan yollarla(Sağ Dal,Sol Dal) bağlantılıdır.Uyaranın bu yollar aracılığı ile bütün kalpte dolaşması sonunda önce kulakçıklar kasılarak kan karıncıklara pompalanır. Saniyeden kısa bir süre içinde kasılan karıncıklar yardımıyla kan tüm vücuda dağıtılır.
Bu işlem normalde dakikada 60-100 kez tekrarlanır.
Gerek uyaranın sinüs düğümünden başka yerlerden çıkması, gerek iletim yollarındaki aksaklıklar (blok), gerekse sinüs düğümünün anormal çalışması bu normal süreci bozar ve aritmi denilen kalp atım bozukluklarına neden olur.Kalp atımlarının düzeninin değişmesine aritmi denir.Atımlar arasındaki aralıkların kısalıp uzaması ve atım sayısının anormal ölçüde artmış( takikardi ) veya azalmış ( bradikardi ) olması halidir.
Değişik kalp hastalıkları(Koroner kalp hastalıkları, Kalp kası hipertrofisi,Kalp kasının iltihabi hastalıkları, Kapakçık hastalıkları, Elektrofizyolojik anormallikler aritmiye neden olur.Bunun dışında metabolik bozukluklar, elektrolit denge bozuklukları,tütün, alkol, stres,cafein, diyet ilaçları, soğuk algınlığı ilaçları da aritmi nedeni olabilir.
Aritmiler, kalp atımına neden olan elektriksel odağın bulunduğu kalp bölgesine göre;
Atrium(Kulakcık) kökenli aritmiler,
Ventriküler(karıncık kökenli) aritmiler olarak ikiye ayrılır.
Atrium(Kulakcık) kökenli aritmiler

Sinüs aritmisi :Solunuma bağlı olarak kalb hızındaki değişmedir.
Sinüs takikardisi: Sinüs düğümü alışılmıştan hızlı eletriksel uyaran çıkartır ve kalp hızı artar.
Prematüre supraventriküler kontraksiyon(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık üzeri bölge kökenli kalp kasılması )veya Prematüre atrial kontraksiyon(Zamanından önce ortaya çıkan kulakçık kökenli kalp kasılması).
Supraventriküler takikardi(karıncık üzeri bölgeden köken alan kalp hızı artması) ve paroksismal atrial takikardi(nöbetler halinde gelen kulakçık kökenli kalp hızı artması).
Ventriküler(karıncık kökenli) aritmiler

Prematüre ventriküler kompleks(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık kökenli elektiriksel uyarana bağlı, karıncık kasılması).
Ventriküler takikardi:Karıncık kökenli elekriksel uyaranlara bağlı kalp hızı artmasıdır. Hastada çarpıntı, göğüs ağrısı, solunum güçlüğü, hırıltılı solunum yakınmaları ortaya çıkar.Tansiyon düşüktür.Komaya kadar gidebilen şuur bozuklukları olur.Hastanın en kısa zamanda hastaneye yetiştirilmesi gerekir.
Ventriküler fibrilasyon:Karıncığın kontrolsuz ve çok hızlı kasılmalarıdır. Bu durum kanın pompalanmasından ziyade karıncığın titremesine sebeb olur. Nabızsız aritmi adı da verilir. Kalbin pompalama yeteneğinin kaybı ile ani ölüme neden olur.
Kalp bloğu

Elektriksel uyaranın normal yollardan karıncıklara geçememesidir.

Uyaranların tamamı gecikerek geçer.
Uyaranların bir kısmı gecikerek geçer.
Uyaranların hiçbiri geçemez.(Kalp atımları karıncıklardan köken alır,kalp hızı çok yavaştır)
Sadece Sağ Dal'da iletim bozulmuştur (Sağ Dal Bloğu).
Sadece Sol Dal'da iletim bozulmuştur(Sol Dal Bloğu).
Aritmi tanısındaki testler

Elektrokardiyografi(EKG):Kalbin elektriksel aktivitelerinin kaydedilmesidir. Göğsün üstüne,el ve ayak bileklerine çeşitli diskler yerleştirilir ve kaydedici cihaza kablolarla bağlanır. Kalbin elektriksel sinyalleri bir kağıda yazdırılır. Doktor kalbin ritminde değişiklik olup olmadığını kontrol eder.




-İstirahat EKG si: Hasta ekg çekilirken hareketsiz olarak birkaç dakika yatar.
-Egzersiz EKG si: Hasta EKG ye bağlı iken bisiklet ve koşu bandında efor yapar.Bu test,egzersizin aritmiye neden olup olmadığını veya aritmileri artırıp artırmadığını,veya kalp kaslarına kan akımının bozulduğuna dair bir belirti çıkıp çıkmadığını (İskemi) gösterir.

-HOLTER testi (24 saatlik EKG takibi): Hastanın günlük hayatı sırasındaki EKG değişiklliklerini kaydeden bir cihazdır. Bu test sayesinde diğer EKG testlerinde görülemeyen ritm bozuklukları veya iskemik bulgular saptanır.

-Transtelefonik İzleme:Hasta kaydedici cihazı, 24 saatten daha uzun süre taşır. Aritmi hissedince bu bilgiyi, izleme istasyonuna ya anında , ya da kaydederek daha sonra telefon yardımıyla iletir. Bu test daha çok nadir gelen aritmileri saptamakta yararlıdır.

Elektrofizyolojik çalışma (EPS):Genellikle kasık toplar damarından girilerek, ince ve esnek bir tüp (katater) yardımıyla sağ kulakçık ve karıncığa ulaşılır. Kalbin elektriksel aktivitesi izlenir. Bu test, doktorların aritminin tipini ve tedaviye nasıl cevap verdiğini saptamalarına yardım eder.

Aritmiler Nasıl tedavi edilir ?

İlaçlar: Dikkatli seçilmelidir. Yan etkileri fazladır. Aritmiyi artırabilir. Dozun tesbitinde sürekli doktor kontrolu ve EKG testleri kullanılmalıdır.
Kardiyoversion:Kalbi normal ritmine döndürmek için acil durumlarda, doktorlar tarafından göğüs duvarına uygulanan elektirik şokudur.
Kalp içi defibrilatör(ICD): Ani ölümlere sebeb olacak ciddi ventriküler aritmiler (ventriküler fibrilasyon öyküsü, sık tekrarlayan ventriküler takikardi atakları) söz konusu olan vakalarda kullanılır.Cihazın gövdesi göğüs kasının içinde oluşturulan yuvaya, elektrotları kalp içine yerleştirilir. Bu cihaz, kalp ritmini izler. Önemli ve tehlikeli aritmileri ayırt eder. Gerektiğinde elektirik şoku vererek ölümcül aritmileri düzeltir. Kalp hızının yavaşlamasına bağlı ölüm riski taşıyan hastalarda ayrıca pacemaker fonksiyonundan da yararlanılmaktadır.
Kalp pili (Pacemaker): Sinus düğümünün düzgün çalışmadığı durumlarda veya kalp içi elektriksel iletim yollarında blok varsa, bu cihaz elektiriksel uyaranlar göndererek kalbin düzgün çalışmasını sağlar.
Elektrofizyolojik araştırma ile aritmiye sebeb olan odak bulunabildiği taktirde bu odağın radyo-frekans dalgaları yardımıyla susturulması yöntemi de kullanılmaktadır.

 

Çevrimdışı

Arterioskleroz damar sertliği


Atardamar duvarının sertleşerek esnekliğini yitirmesiyle oluşan ve daha çok erkeklerde görülen bir hastalıktır. Arteriyosklerozun sözdük anlamı atardamar sertleşmesidir. Ateroskleroz ise atardamar duvarında belli bir alanın ezilerek esnekliğini yitirmesi ve sertleşmesidir.


-Nasıl Bir Hastalıktır?

Arteriyoskleroz bütün kalp enfarktüsü, beyin trombozu ve beyin kanaması olgularının başlıca nedenidir. Ayrıca bacak kangrenlerinin büyük bir bölümü de arteriyoskleroz kaynaklıdır. Arteriyoskleroz, klinik tablo olarak ortaya çıktığı bu gibi durumlar dışında, genellikle özgün belirti vermeyen bir hastalıktır. Birçok varsayım ileri sürülmesine karşın hastalığın nedenleri tam olarak bilinmemektedir. Bu nedenle hastalığın orta ve büyük atardamarlarda yaptığı lezyonlarla tanımlanması eğilimi güç kazanmaktadır. Arteriyoskleroz en çok orta ve büyük atardamarlarda görülür.
Olağan durumunda esnek olan atar-damar duvarları, damardan geçen kan miktarına göre genişler ya da daralır. Atardamarlar bu özellikleriyle dolaşımdaki kan miktarını düzenlerler. Arteriyosklerozda, atardamar duvarındaki esnek yapılar çok sert olan bağdokusu tarafından kaplanır ve esneklik yok olur. Damar duvarının sertleşmesini, duvardan damar içine doğru büyüyen oluşumlar ya da aterom plakları izler. Ozellilde aterom plaklarının gelişimi sonucunda damar boşluğunun çapı daralır ve geçen kan miktarı azalır. Aterom plakları üzerinde kan pıhtılarının daha kolay oluşması, daralmayı artırarak damarın tıkanmasına neden olur.

-Hastalığın Nedenleri
Arteriyosklerozun oluşum süreci ile ilgili birçok varsayım ileri sürülmüştür. Klinik ve deneysel yerlerle desteklenen ancak henüz geçerlilikleri kamtlanmamış iki varsayım önemlidir. İlk varsayım, arteriyosklerozun oluşumundan yağları sorumlu tutar. Atardamar duvarı içten dışa doğru iç, orta ve dış olmak üzere üç katmandan oluşur. İç katman bir kat hücre, yani endotel ile onun altında yer alan elastik bağdokusundan oluşur. Orta katmanda daha çok kasdokusu egemendir. Dış katman ise bağdokusu yapısındadır. Yapı olarak bazı açılardan trigliserit, fosfolipit ve lipoproteine benzeyen yağlar damardaki kanın basıncıyla atardamar duvarının iç katmanlanna doğru itilir. Bu yağlar olağan koşullarda atardamar duvarını aşarak lenf dolaşımına katılırlar. Ama kan dolaşımmdaki yağların çok fazla, yağ moleküllerinin büyük olması ve atardamar duvarının esnekliğini yitirmesi durumunda yağlar atardamar duvarının iç ve orta katmanlarında sıkışıp kalırlar. Atar-damar duvarındaki enzimler yağ moleküllerini parçalayarak arteriyoskleroz oluşumundan daha az önem taşıyan kolesterol, yağ asitleri ve başka maddelerin açığa çıkmasını sağlar. Serbest kalan bu maddeler atardamar duvarını tahriş eder. Damar duvarı bu uyarıya iltihabi bir tepki ile yanıt verir. İltihap sonucu gelişen sert bağdokusu damar duvarını sertleştirir. Bu süreç sırasında yıkıma uğrayan atardamar duvarında, kolayca parçalanabilen yeni kılcal damar-lar belirir. Bu da, iltihaplanmanın daha da artmasına yol açar.
Yağların sürekli olarak birikmesi ve atardamar duvarının belirli noktalarda kalınlaşması, damar duvarının içeriye doğru katlanarak aterom plaklarının oluşmasına neden olur. Aterom plakları parçalanabilir, ülserleşebilir ya da içeriğinin bir kısmını damara bırakabilir (ateromun ezilerek pelteleşmesi). Özellikle ülserleşme durumunda, dolaşımdaki trombositlerin plak üzerinde birikmesiyle pıhtılaşma süreci başlar. Bu, daha ileride pıhtı oluşumuna ve damar tıkanmasına yol açacaktır. Pıhtıdan kopan parçalar kan dolaşımıyla taşınarak daha küçük çaptaki atardamarları tıkarlar ve ciddi sonuçlara neden olabilirler.
İkinci varsayıma göre, buraya kadar sözü edilen olayları başlatan süreç farklıdır. Arteriyoskleroz oluşumunda bozukluğu başlatan etmen, atardamar duyanmn iç katmanmdaki bir lezyona bağlı pıhtılaşmadır. Başka bir deyişle, iç katmandaki küçük bir lezyon burada trombositlerin birikmesine ve hastalık zincirini başlatan olağandışı pıhtılaşmaya neden olur. Bu durumda yağların damar duvarına girerek yerleşmesi nicel açıdan önemli görülse de, ikincil bir etkendir.


-Hastalığın Belirtileri

Arteriyosklerozun özgün belirtileri olmadığı vurgulanmıştı. Belirtiler ancak damar lezyonlan belirginleştikten sonra ortaya çıkar. Arteriyoskleroz lezyonlan olan hastalann yalnız yüzde 5- l0'unda klinik belirtiler gözlenir. Hastalığa bu nedenle "aysberg hastalığı" da denir. Daha çok büyük damarlann iki dala aynldığı noktalarda yerleşir.
Japonlar'da, Yemenliler'de ve Jamaikalılar'da arteriyoskleroz kalbe oranla beyinde daha çok görülmektedir. Arteriyoskleroz belirti verdiğinde, belirtiler lezyonun yeri ile ilişkilidir. Bunun nedeni dokulara yeterli oksijen iletilememesi ve söz konusu bölgedeki kan dolaşımının engellenmesidir.
Yerleşimin beyinde olduğu durumlarda görme ve konuşma bozukluklan,ilerleyici bellek yitimi, anlık bilinç yitimleri, yer ve zaman kavramlannın bozulması, kol ya da bacaklarda kas gücünün ani ve geçici olarak zayıflaması ve son olarak da beyin trombozu gelişir.
Hastalık kalbi tutarsa kalp kasının kasılma gücü, gelen oksijenin yetersizliği nedeniyle zayıflar. Kalpte ek atımlar (ekstrasistol), kalp atışlarının nöbet halinde hızlanması (paroksismal taşikardi) ve kulakçığın hızlı kasılması (flater) gibi ritim bozuklukları görülür. Koroner damar lezyonlanna, spazma yol açan refleksler de eklenirse anjinaya benzer göğüs ağrıları belirir. Son aşamada ise miyokart enfarktüsü gelişir.
Arteriyoskleroz bacak damarlarını tutarsa yürüme sırasında kramp ağrıları, deride kalınlaşma ve rengin koyulaşması, bacaklarda ısı düşmesi ve zamanla kangren gelişir.
Son olarak, böbrek atardamarlarmnın tutulduğu olgularda kan basıncı yükselmesi ve böbrek işlevlerinde hafif bozukluklar görülür. Böbreğin küçük damarlannın da tutulması ile durum daha tehlikeli olabilir.

-Yaş ve cinsiyetin etkisi

Arteriyoskleroz erişkin erkeklerde daha yaygındır. Orta yaş düzeyinde, erkeklerde kadınlardan daha sık görüldüğü uzun süredir bilinmektedir. Menopoz sonrasmda iki cins arasmdaki fark ortadan kalkar. Kadınlarda, östrojenin ve öteki eşey hormonlarının arteriyoskleroza karşı koruyucu rolü olduğu düşünülmektedir.
Arteriyosklerozun orta yaşlı erişkinlerde daha yaygın olması gençlerde görülmeyeceği anlamına gelmez. Kore Savaşı'nda ölen askerlerde yapılan otopsi incelemelerinin sonuçlanna göre, arteriyoskleroz lezyonlan bu yaş grubunda da oldukça yaygmdır.
Bazı kişilerde arteriyosklerozun doğumdan hemen sonra gelişmeye başladığı yolunda görüşler vardır. ABD'de 35 yaşında arteriyoskleroz kaynaklı hastalıklardan ölenlerde yapılan araştırmalarda, hiçbir belirti vermediği anlaşılan koroner lezyonlanna rastlanmıştır.

Kolesterol ile ilişkisi

Kolesterolün arteriyoskleroz oluşumundaki etkisi önemli bir tartışma konusudur. Birkaç yıl önce neredeyse kolesterol ile arteriyoskleroz özdeşleştinlmişti. Daha sonra önemini belki de gereğinden çok yitiren kolesterol, günümüzde yeniden ele alınarak ğerçek boyutlarda değerlendirilmeye çalışılıyor. Bu konuda birçok deneysel veri vardır. Deney hayvanlanna yağ bakımından zengin bir beslenme rejimi uygulanınca, kan kolesterol düzeyi yükselir. Bu da, arteriyoskleroz lezyonlanna yol açar. Gerçekten de, arteriyoskleroz görülmeyen toplumlarda yağsız beslenme alışkanlıkları yaygındır. Bol yağlı besinler tüketen toplumlarda ise bu hastalık oldukça sık görülür. Amerika'ya yerleşmiş Yahudi ve Japonlar'da arteriyoskleroz sıklığı Amerikalılar'la eşdeğerdedir. Bundan da anlaşılacağı gibi, hastalıkta ırk etkeninden çok yaşam ve beslenme alışkanlıldarının önemi vardır.
Şeker hastalığı, böbrek hastalığı ve ksantomatoz (nadir doğumsal bir hastalık) gibi kanda yağ düzeyinin yüksek olduğu hastalıklara yakalananlarda arteriyoskleroz yaygındır. Ote yandan miyebm gibi kanm yağ düzeyinin düşük olduğu hastalıklarda arteriyosklerozun görülme oranı düşer. Ozetle, beslemne denetiminin arteriyosklerozdan korunma-da en iyi yöntem olduğu söylenebilir.

Hipertansiyon ile ilişkisi

Yüksek tansiyon (kan basıncı yüksekliği) kuşkusuz arteriyosklerozu ilerleten bir etkendir. Daha önce de belirtildiği gibi Japon ve Yemenliler'de arteriyoskleroz az görülür. Ama bu kişilerin yüksek tansiyonu varsa arteriyoskleroz görülme sıklığı önemli ölçüde artmaktadır.
Yüksek tansiyon atardamar duvannda daha çok kolesterol birikmesine neden olur. Daha önce değinildiği gibi kolesterolün zedeleyici etkisi ile ortaya çıkan iltihabi tepki olası bir arteriyoskleroz nedenidir. Süreç burada tamamlanmaz. Atardamar duvarında da kolesterol üretimi olması aşın kolesterol birikimine yol açar. Böylece, yüksek tansiyonun yalnız arteriyosklerozu artırmadığı, aynı zamanda arteriyosklerozun gelişimine neden olduğu söylenebilir.
Araştırma sonuçlanna göre, atardamar duvanndaki kolesterol miktan, besinlerle alınan ya da kanda bulunan kolesterol miktarından çok, yüksek tansi
yonla ilgilidir. Gerçekten de yüksek tansiyonla arteriyosklerozun birlikte görülmesi, damar hastalıklan tehlikesini çok yükseltir. Aynca arteriyosklerozun büyük damarlann esneldiğini azaltarak, kan basıncını yükselttiği de hatırlanmalıdır.
Şişmanlık ve şeker hastalığında yağlarla ilgili bozukluklar önem kazanır ve atardamarlan etkiler. Atardamar duvannda yağlar daha kolay birikir ve arteriyoskleroza giden yol açılmış olur. Arteriyoskleroz oluşumunda önemli rol oynayan öteki etkenler sigara alışkanlığı ve hareketsiz yaşamdır.

Hastalığın Tedavisi

Arteriyosklerozun nedenleri bilinmediğinden, bu hastalığa özgü tedavi yöntemleri uygulamak olanaksızdır. Hastalann belli bir beslenme programı izlemeleri gene de önemlidir.
Arteriyoskleroz oluşumunu açıklayan kuramlar arasmda en geçerli olanı hastalıkla yağlar arasında ilişki kuran yaklaşımdır. Bu yaklaşımı destekleyen birçok veri vardır: Aşın yağlı besinler verilen deney hayvanlannda mutlaka arteriyoskleroz gelişmektedir. Değişik çevrelerde yaşayan aynı ırktan bireyler, beslenme alışkanlıklarında yağ bakimmdan zengin besinler çoğunluktaysa genellikle arteriyoskleroza yakalanırlar. Şeker hastalığı ve hipotiroidizm (tiroit salgısı yetersizliği) gibi kanda yağ düzeyini yükselten hastalıklar arteriyosklerozu hazırlayıcı etki yapar. Incelenen bütün koşullar, yağlarm arteriyoskleroz oluşumunda önemli bir etkisi olduğunu gösterir. Ama bu etkinin bütün boyutlan gene de açıklıkla bilinmemektedir.İlk iki veriden çıkarılabilecek sonuç, besinlerle alman yağların arteriyoskleroz oluşumunda belirleyici olduğudur. Araştırmacılar bu konuda dikkatlerini iki yağ bileşiğinde yoğunlaştınr: Yağ asitleri ve kolesterol.Arteriyoskleroz tedavisine, hastalık klinik belirtiler vermeden önce başlamak gerekir. Tedavide beslenme alışkanlıklan yeniden düzenlenir; pıhtılaşma önleyici ve pıhtı çözücü (fibrinolitik) ilaçlar, aynca lipoprotein miktannı azaltarak kolesterol sentezini ve taşınmasmı önleyen ilaçlar kullanılır.
Arteriyosklerozda cerrahi tedavi de uygulanabilir. Koroner damar ya da büyük atardamarlann arteriyoskleroz sonucunda tıkandığı olgularda cerrahi girişime başvurulabilir. Günümüzde koroner baypas ameliyatı ya da tıkanan damarın vücuttan alman bir başka damar parçasıyla değiştirilmesi gibi uygulamalar yapılmaktadır.

 

Çevrimdışı

ASD: ATRİAL SEPTAL DEFEKT: KALPTE DELİK

Atrial septal defekt nedir?

Kalp bilindiği gibi 4 odacıktan oluşur. Bunlardan 2 tanesi üstte kulakçıklar adını almaktadır. Kalbin üst katındaki bu odacıklar bir zar duvar ile ayrılmıştır ve her iki odacık arasında kan birbirine normal koşullar altında karışmaz. İşte bu zarsı duvarın üzerinde çeşitli büyüklük ve yerlerde delikler bulunmasına Atrial Septal Defekt denir.

İki tip ASD vardır:

Secundum tip ASD: Sekundum septumda meydana gelen defektler.

Primum tip ASD: Endokardial yastıkçıkta meydana gelen defektler: Bunlarda mitral veya tricuspid kapaklarda yarıklar (cleft) ile birlikte olabilir.

Fossa Ovalis Tipi: Fossa ovale yetmezligine bağlı olabildiği gibi , fossa ovalede bir defectine de bağlı olabilir.

Sinus venosus defecti: Bu defect VCS veya VCI’un ağızlarına yakın ve bazan da VCS veya VCI içine alan defectlerdir.

Koroner sinus defecti (unroofed koroner sinus): çok nadir olan bu defectler Koroner sinus atrial kısmının çatısız (unroofed) olmasına bağlıdır.

Kulakçıklar arası delik (Atrial septal defekt) olduğunda ne olur?
Normal insan kalbinde sağ ve sol odacıklar arasında kan karışmadan bir düzen içerisinde dolaşır. Vücutta kirlenen kan sağ kulakçık yolu ile kalbe gelir ve oradan sağ karıncığa girerek akciğerlere gider ve oksijenlendikten sonra, okijenden zengin kan sol kulakçık ve oradan da sol karıncık yolu ile vücuda yeniden pompalanarak kullanıma sunulur.

Normalde kalbin sol tarafında kalp içi basınçlar sağa göre yüksektir. Bu nedenle de ASD varlığında kan hep soldan sağa doğru olur. Kalp her atımında sol kulakçıktan sağ kulakçığa kanın bir kısmı kaçar. Solda kan miktarı azalır ve sağda hep kan miktarı artar.

Klinik Tablo:
Sol-sağ şanta bağlı olarak sağ kulakçık ve sağ karıncık genişlemiştir. Sık üst solunum yolları infeksiyonu izlenir. Gelişme geriliği bunlara eşlik eder.

Fizik Muayene:

Dinlemekle (erken ve orta midsistolik) üfürüm saptanır.

Akciğer damar yatağında hastalık (Pulmoner vasküler hastalık) gelişirse çomak parmak, bayılma (senkop) ve kan tükürme (hemoptizi) izlenir.

Akciğer röntgenogramında geniş sağ kulakçık ve karıncık izlenir.

EKG'de uzamış PR mesafesi vardır.

Ekokardiyografi ile tanı konur.

Kateterizasyon ise daha çok tanının teyit edilmesi içindir. Kan örneklerinde oksijenizasyon, sol-sağ şant oranı hesaplanır.

Bu durumda ne olur?
Söylediğimiz gibi sağ karıncık daha fazla kan alır (her iki kulakçıktan da) . Vücuttan ana toplardamarlar yolu ile gelen oksijeni kullanılarak azalmış kirli kan ve kulakçıklar arasından delikten geçerek gelen temizlenmiş sol tarafa kanını bir kısmı. Böylece sağ tarafta yapılan iş artarken buradan akciğerlere giden kan miktarı da artar. Yani iyi şeylerin de fazlası iyi değildir. Akciğerlere normalden fazla kan gitmesi akciğerleri tıpkı bir sele maruz kalması gibi kanla dolması da akciğerlerin yapısını bozar ve akciğerler gerginleşir. Bunun sonucunda da nefes almak zorlaşır. Fazla kan bulunan akciğerlerde ayrıca akım yavaşlar ve bu da bir yandan akciğerlerin mikrobik infeksiyonlara hassasiyetini artırırken, diğer yandan da yavaşlayan akım ve sertleşen akciğerler neden ile sağ karncığın daha da zorlanmasını ve bir engele karşı çalışmasına neden olacaktır. 30lu ve ya 40 lı yaşlara kadar hiç saptanamayan ASDler bulunabilir.

Bunun anlamı Kulakçıklar Arası Delik (ASD) zararsızmıdır?
Tam böyle söylenemez. Bunun sonucunda sol karıncık kasında büyüme başlar. Bu hastalık doğuştan olan bir durum olduğu için ve yavaş yavaş ve sinsice ilerlediği için çocuklarda solunum sorunlşarı ve sık sık kolayca üst solunum yolları infeksiyonlarına zemin hazırlar. Yıllar içerisinde sık sık olan infeksiyonlar nedeni ile çocuklarda gelişme geriliği yaparken kalp ve akciğerler de bozulur. Bir gün kalbin pompalama gücü çok bozulacağı için kalp yetmezliğine kadar gidebilir. Diğer bir ciddi zararlı etki de (komplikasyon) ritm bozukluklarıdır (aritmi). Sağ kulakçıktaki artmış kan miktarı bu odacığın büyümesine yol açar. Sağ kulakçıkta büyüme sonucunda buradan geçen kalbin elektrik ileti sistemi (iç sinir) zararlı etkilenir. Hiç olmaması gereken yerlerden anarşist iletiler çıkmaya bağlar ve kalbin bir ritm içerisinde kasılmasını bozar.

Kalp gereğinden fazla sayıda kasılır ama bu arada da kulakçıklarda sadece titreme tarzı bir hareket olur pompalama işlevi yürütemezler. Bu duruma tıp dilinde Atrial fibrilasyon deniyor. Bu durum daha çok büyük bir delik varlığında olur.

Kulakçıklar Arası Delik küçükse ne olur? Bunlar tehlikesizmidir?
Tabii ki geniş deliklerden daha aza tehlikelidirler. Fakat hem büyük hem de küçük tipte deliklerde oluşabilen diğer bir tehlikeli durum da “paradoks emboli (ters pıhtı atması)” denen durumdur. Ters pıhtı atması nedir? Toplardamar sisteminde kan akımı genelde yavaştır, ve burada küçük pıhtı kalıntıları oluşabilmektedir. Sağ kulakçık ve sağ karıncık esasında toplardamar sisteminin bir parçasıdır. Sol karıncık ve kulakçık ise atardamar sisteminin bir parçası. Atardamar ve toplardamar sistemleri direkt olarak birbiri ile ilişkili değildir arada akciğerler vardır. Normalde toplardamar sisteminde oluşan pıhtı atardamar sistemine geçemez akciğerlerde takılır ve oradaki damarları tıkar. Pıhtı oluşabilmesi için bir bölgede dolaşımın dinamik hareket yapısının bozulması gerekir, akımdaki yavaşlama da bu duruma yol açar. Toplardamar sisteminde oluşacak pıhtılar normal insanda akciğerlere giderek burada filtre edilirler. Halbuki bu hastalıkta kulakçıklar arasındaki delikten geçerek sol kuakçığa gelirler( atardamar sistemi) ve buradan da sol karıncığın pompalaması ile hayati organlara en önemlisi de beyne gidip oradaki atardamarları tıkayabilirler. Bu durumda beyin dolaşımı bozulunca beyinde bazı bölgeler zarar görebilir hatta ölebilir. Sonuçta da geçici ya da kalıcı olabilecek felçler olabileceği gibi hastanın bitkisel hayata girmesine ya da ölümüne dahi yol açabilirler.

Kalpteki diğer deliklerle birlikte Kulakçıklar Arası Delik de olabilir.
Bazı tip ASD’ler kalpde bazı diğer daha önemli anomalilerle birlikte bulunabilirler. Mesela akciğerlerden kanı kalbe getiren damarlar (pulmoner venler) normalde sol kulakcığa dökülürler ki, temiz oksijenle doymuş kanı kalbe getirip vücuda dağıtılmasına katkıda bulunurlar. Bu hastalıkla beraber akciğerden gelen toplardamarlar solyerine sağ kulakcığa bağlanabilirler (anormal olarak). Bu duruma kısaca anormal akciğer toplardamarı dökülmesi (anormal pulmoner venöz dönüş) denir. Vaya diğer bir hastalık da kulakçıklararası delikle birlikte, sol kulakçıkla sol karıncık arasındaki kapakta delik bulunmasıdır. Bu durum da nadir bulunan doğuştan bir anormallik olarak karşımıza çıkabilmektedir. Ya da kulakçıklararası delikle birlikte bir de karıncıklararasında bir deliğin bulnması durumudur ki, bu durum daha tehlikeli bir durumdur. Bunlara ilave olarak dah da nadir gözlenmekte olan doğumsal kalp arızalarında kulakçıklararası delik eşlik edebilmektedir. Bu tip durumlarda bu delik kalpte yaşamla bağdaşmayan bazı durumların tabiat tarafından düzeltilerek yaşamın idame ettirilmesine yardımcı olmaktadır.

Tedavi:
Cerrahi tamir komplikasyonların daha geç görülmesi nedeniyle ilkokul çağına dek uzatılabilir. Defekt primer veya bir yama ile kapatılır. Kateterizasyon ile semsiye biçiminde yama ile kapatılması da mümkündür

Kulakçıklararası Delik kapatılmalımıdır? (Ameliyat gereklimidir?)
Çoğu doktor buna evet der. Son yıllarda bazı kardiyologlar bu deliğin kapatılmasının gerğini tartışmaya açmaktadırlar fakat genel kabul gören bir düşünce değildir. Deliğin tipi-büyüklüğü-ilave kalp anormalliklerinin bulunup bulunmayışı operasyonun gerekliğinin ya da zamanlamasının belirlenmesinde karar verdirecek unsurlardır. Söyleyebileceğim son söz eğer bende bir kulakçıklararası delik olsaydı ameliyat olmayı seçerdim.

Kulakçıklararası delik ne zaman kapatılmalıdır?
Birçok ASD’li çocukta hiçbir şikayet ve bulgu olmadığı için genellikle okul çağında genel tarama testleri ve doktor muayenesi ile teşhis edilirler. Bazıları ise daha geç teşhis edilirler. Ameliyat için bir aciliyet yoktur aslında ama yine de en uygun zamanda küçük de olsa var olan ters kan pıhtısı atması olayından uzak durmak için ameliyatla deliğin kapatılması uygundur. Eğer ilave kalp anormallikleri ile birlikte bu delik varsa o zaman tedavi protokolu daha acil ve daha öncelikli hale gelmektedir. (Örneğin; akciğer toplardamarlarında döüş anormalliği,karıncıklararası deliğin olaya iştirak etmesi, kapak anormalliği ya da bazı ilave seyrek kalp anormallikleri.

Kulakçıklararası delik nasıl tamir edilir?
ASD’nin kapatılması tedavisi günümüzde hala tartışmalıdır. Çoğu doktorlar tarafından kapatılmaktadır. Geleneksel olarak açık kalp cerrahisi adı verilen ameliyat şekli ile kapatılır. Kalp akciğer makinesi denilen cihaz kullanılarak delik direkt olarak dikilerek ya da deliğin tipine göre uygun bir yama kullanılarak onarılır. Kullanılan yama hastanın kendi kalp dışı zarı (direkt olarak veya Gluteraldehit denilen bir kimyasal madde ile muamele edildikten sonra) olabildiği gibi sentetik maddelerden üretilmiş yamalarla (ePTFE-extended Poli Tetra Flor Etilen, veya Dakron) olabilmektedir. İlave kalp anormallikleri varsa bunlar da usulüne uygun olarak tüm dünyaca kabul edilmiş cerrahi yöntemlerle düzeltilirler.

Bu ameliyat hastanın göğsünün ortasındaki kaburgaları birleştiren iman tahtası kemiği (sternum) kesilerek yapılmaktadır.

Yeni cerrahi yöntemler nelerdir?
Son yıllarda cerrahi metodlarda gelişmeler olduğu gibi bazı ameliyat dışı yöntemler de geliştirilmiştir. Hasta uyutulmadan ve kesilmeden ameliyatsız özel kateter denen araçlarkla delik kapatılabildiği gibi ameliyat teknikleri de ilerlemiştir. (Bkz. Minimal invaziv cerrahi)

Cerrahi sonrası görülen sorunlar nelerdir?
Kalp ameliyatlarının içerisinde en güvenlisi olarak bilinmektedir. Fakat yine de her ameliyat sonrası olabilecek sorunlarla karşılaşılabilmektedir (Yara infeksiyonu gibi). Bu ameliyatta ölüm riski tüm dünyada %1 den daha azdır.

Gelecekte neler olacak?
Bu ameliyat tüm kalp ameliyatları içerisinde tedavi sonrası kalbi normale en çok yaklaştıran ameliyattır. Hastalar yaşamlarının geri kalanını hiç sorunsuz mükemmel sürdürebilmektedirler. Ameliyat sonrası hiç ilaç kullanmaya gerek yoktur. Hastaların fizik kapasiteleri tamamen normale döner.

 

Çevrimdışı

Norologi ve norosrürjı

 

Çevrimdışı

AKROMEGALİ: KONTROLSÜZ BÜYÜME HASTALIĞI


TANIM
Akromegali, hipofiz bezinin aşırı büyüme hormonu salgılaması sonucunda oluşan bir hastalıktır. Ergenlik öncesinde ortaya çıkışı oldukça nadirdir ve bu durumda hastalığa jigantizm (devlik) ismi verilir. Çoğunlukla 30-60 yaş arasındaki erişkinlerde görülür. Hastalık erkeklerde ve kadınlarda eşit oranda görülür. Büyüme hormonu aşırı salgısı sonucu yüz görüntüsü değişir, kabalaşır, hastalar baş ağrısı, terleme, el-ayaklarda büyüme ve yorgunluktan şikayet ederler. Fazla salgılanan büyüme hormonu; kalp, solunum sistemi, hormonal sistem başta olmak üzere pek çok organı etkiler ve ölüm riskini 2-4 kat arttırır.
AKROMEGALİ SEBEPLERİ:
Hastaların % 90'ında sebep hipofiz bezindeki tümördür. Hipofiz bezi beyin tabanında bulunan, büyüme-gelişme, üreme ve metabolizma ile ilgili hayati hormonların salındığı ufak bir bezdir. Büyüme hormonu da hipofiz bezinden salınan ve isiminden de anlaşılacağı üzere büyümeyi sağlayan bir hormondur. Akromegaliye sebep olan tümörler çevredeki sağlam beyin dokusuna baskı yaparak baş ağrısı ve görme bozukluklarına neden olurlar.

AKROMEGALİ TEŞHİSİ:
Akromegali bulgularının çok yavaş ilerlemesi nedeniyle tanı hastalık başladıktan yıllar sonra konulmaktadır. Şüphenilen durumlarda; büyüme hormonunun vücutta etkisini gerçekleştiren, insülin benzeri büyüme faktörlerinin düzeyi, şeker yükleme sırasında büyüme hormonu, prolaktin ve diğer hipofiz bezi hormonlarının tayini yapılır. Hastanın eski fotoğraflarının yenileriyle karşılaştırılması da tanıyı destekler.Akromegaliye sebep olan tümör çok yavaş büyüdüğü için şikayetler uzun zaman içinde yavaş yavaş ortaya çıkar. Sık karşılaşılan yakınmalar aşağıdaki gibidir:

- Ellerde ve ayaklarda büyüme, ayakkabı
numarasında artış,
- Yüzüklerin parmağa dar gelmesi
- Yüz hatlarında kabalaşma, çenenin uzaması
- Ciltte kalınlaşma ve / veya esmerleşme,Terlemede artma
- Seste kalınlaşma
- Dil, dudaklar, burunda büyüme
- Eklem ağrısı
- Genişlemiş kalp
- Diğer organların büyümesi
- Kollarda ve bacaklarda yorgunluk
- Horlama
- Yorgunluk ? halsizlik
- Baş ağrısı
- Görmede daralma
- Kadınlarda adet bozuklukları
- Kadınlara göğüsten süt gelmesi
- Erkeklerde iktidarsızlık


AKROMEGALİ TEDAVİSİ:
Tedavinin amacı artmış olan büyüme hormonu seviyelerini normale indirmek, büyüyen tümörün sebep olduğu baskıyı ortadan kaldırmak, normal hipofiz fonksiyonlarının devamının sağlanması ve hastanın şikayetlerinin giderilmesidir. Tedavi seçenekleri cerrahi ile tümörün çıkarılması, ilaç tedavisi ve radyoterapidir. Hastalık tedavisiz bırakıldığında, diabetes mellitus, yüksek tansiyona sebep olmakta, hastaların kardiovasküler hastalıklardan ve çeşitli kanserlerden ölümleri, kendi yaş grupları ile karşılaştırıldığında artmaktadır.

 

Çevrimdışı

Akustik nörinom işitme siniri tümörü

Akustik nörinom = işitme siniri tümörü, çok ağır büyüyen selim (kanser olmayan) bir tümör (ur)dür. 8inci kafatası sinini üzerinde ekseriyetle kafatasından çıkıp iç kulağın kemik yapısına girdiği yerde oluşur. Bu tümöre bazen açı tümörü de denir. Çünkü bulunduğu yer beyin parçalarının (cerebellum ve pons) bir açı oluşturdukları yerdir.

Belirtiler

- Hafif baş dönmesi

- Kulak çınlaması

- işitme kaybı.

Teşhis

Eğer hafif baş dönmesi, dengesizlik hissederseniz, kulakta çınlama veya kulakta seslen duyarsanız ve gitgide işitme kaybı başlarsa bu durum işitme sinini unu olabilir. Hafif baş dönmesi Menier Sendromundaki gibi tek başına görülen bin belirti değildir. Doktorunuz bin işitme gücünü ölçme testi (Odiometri) ve sinirlenle ilgili inceleme yapacaktır. Sinirlerde zedelenme varsa bunu bulmak için bin baş röntgeni veya CT (bilgisayarlı tomognafi) muayenesi isteyebilir.

Tedavi

Selim karakterli olduğu halde ve ağır büyümesine rağmen kafatasının içinde hayati önemi olan birçok beyin yapısına bitişik olduğu için bu tümör tehlikeli olabilir. Büyüdükçe bu yapılana basınç yapıp zarar verebilir. Tek tedavi ameliyatla alınmasıdır