Çevrimdışı

havale

Havale (istemsiz kasılmalar), beyin sinir hücrelerinde anormal aktivite nedeniyle oluşur. Tipik olarak havale geçiren bebek şuurunu kaybeder, kol ve bacakları kasılır. Bir kaç saniye sonra, kol ve bacaklar ile yüz adaleleri ritmik olarak seğirmeye başlar.

Çocukluk hummalarının çoğu ateş nöbetleri ile ilintilidir. Tipik olarak havale, 6 aylık ila 5 yaşında olan, ateş nöbeti geçiren çocuklarda meydana gelir. Ateşin ağır ya da hafif olması ile havale havale arasında bir ilinti yoktur. Bazen havale, bebeğin hasta olduğunu gösteren bir ilk belirtidir. Çocukların %4 ila 5' i en azından bir kez havale nedenle kasılma geçirir; %50 'sinde ise ilk nöbetten sonra herhangi bir gelişme olmaz. Havale nöbetleri nispeten kısadır,genellikle 5 dakikadan daha az sürer. Her ne kadar eskiden havale geçiren çocuğun beyninin zarar göreceği düşünülür ise de bu çok nadirdir. Havale nöbetlerinde hastalığın nedeni, meydana gelen ateşten daha önemlidir. Örneğin, menenjit, basit bir havale nöbetinden çok daha ciddi bir hastalıktır.

Bebeğiniz havale geçiriyor ise ne yapmalısınız?

Havale, anne babalar için de korkutucu olabilir. Özellikle ilk defa meydana geliyor ise kendinizi çok çaresiz hissedersiniz.

Havale vakalarının çoğunda çocuğun havale geçtikten sonra iyileştiğini unutmayınız.

Ateşli Havale Nöbeti

Eğer bebeğiniz ateşli iken havale geçirirse, hatırlamanız gereken en önemli şey havalenin bir kaç dakika sonra kendiliğinden geçeceğidir. Bununla beraber, bebeğinizin ateşini yavaş yavaş indirmek için bir şeyler yapabilirsiniz. Bebeğinizin giysilerini çıkarın ve bebeğin başına ve göğsüne serin bezler koyun. Bebeğin vücudunu serin su ile silin. Sünger ile silerken kesinlikle alkol kullanmayınız. Bebeğinizi havale esnasında kesinlikle küvete sokmayınız; çünkü bu tehlikeli olabilir.

Eğer bebek havale esnasında kusmaya başlarsa, bebeği yüzü koyun ya da yan yatırın;kesinlikle sırt üstü yatırmayın. Eğer bebeğin soluk alıp vermesi güçleşirse çeneyi her iki tarafta alt kısmından kavrayarak ileriye geriye hareket ettirmek suretiyle bebeğin soluk alıp vermesine yardımcı olun.

Havale geçtikten ve bebeğiniz kendine geldikten sonra doktorunuza haber verin; doktorunuz muhtemelen bebeği hemen görmek isteyecektir. Bebeğinizin doktoru ile temas kuramadığınız durumlarda bebeğinizi bir hastane ya da kliniğin acil bölümüne götürerek muayene ettiriniz.

Ateşsiz Havale Nöbeti

Bu tür bir havale baş etmenin kuralları, bebeğinizin ateşini düşürmek dışında, ateşli havale ile aynıdır.

Bebeği hareket ettirmenin ya da herhangi bir hareketi kısıtlamayın. Her ne kadar bebeğin soluması bir an durabilir ise de, suni solunuma başlamayın; bebek kendiliğinden soluk alıp vermeye başlayacaktır. Çoğu insan, havale geçiren bir insanın havalenin en ateşli anında dilini yutabileceğini ya da ısırabileceğini düşünerek endişelenirler. Her ne kadar çocuk bazen dilini ısırırsa da, dilini yutamaz ya da başka başka ciddi bir incinme meydana gelmez. Bebeğin ağzına elinizi ya da başka bir nesne sokmayınız.

Havale geçtikten sonra doktorunuza haber veriniz

 

Çevrimdışı

Hazımsızlık: dispepsi

Hazımsızlık ve mide ekşimesi, hastaların üst gastrointestinal (GI) sisteme ait kimi zaman kullandıkları çeşitli semptomlar içinde bulunan terimlerdendir.

Tanımlamalar:

Dispepsi: Tıp dilinde tanımlandığı adıyla, dispepsi, üst abdomende kronik, bir aydan uzun süredir var olan, sürekli ya da tekrarlayıcı bir ağrı veya rahatsızlık hissidir. Dispepsi, aşağıda sıralananları da içersinde bulundurur: Bulantı / Mide ekşimesi ve regürgitasyon / Asit / Üst abdominal rahatsızlık / Göğüs alt bölgesinde rahatsızlık / Epigastrik dolgunluk / Abdominal distansiyon.

Mide Ekşimesi: Retrostrenal ya da epigastrik bölgede hissedilen ve boğaza doğru bir yayılma gösteren yanma hissidir.

Flatülans: Aşırı yellenmedir. İçersinde geğirme, karın şişkinliği ya da aşırı yellenme isteğini bulundurur.

Tanısal yaklaşım:

Dispepsinin çeşitli nedenleri arasında bir ayırım yapmak klinik olarak oldukça zordur. Geçmişte ileri sürüldüğü gibi dispepsiyi, "dismotilite benzeri", "reflü benzeri", "ülser benzeri" gibi alt sınıflamalara ayırma her bir hastalık için ayırt edici özelliği zayıftır. Günümüzde kabul edilen ortak görüş, reflünün fizyolojisini hedef alan bir strateji ile "klasik" reflü semptomları bulunan hastaların tedavi edilmesi şeklindedir. Hastaların geri kalanı dispeptik olarak kabul edilmektedir. Bu dispeptik hastalara endoskopi yapıldığında; yaklaşık %15-%25’inde peptik ülser hastalığı, %5-%15’inde gasto-özofageal reflü hastalığı (GÖR), %2’den azında gastrik kanser bulunmakta ve %50-60’ında (non-ülser dispepsi) endoskopik bir patoloji saptanmamaktadır.



Dispepsi: Stratejik tanı modeli

1.Olası tanılar:

Üst gastrointestinal sistem irritasyonu (fonksiyonel dispepsi)

GÖR

Özofagus motilite bozukluğu (dismotilite)

2. Kaçırılmaması gereken ciddi durumlar:

Neoplaziler ( Mide- pankreas-özofagus karsinomları)

Kardiyovasküler sistem (İskemik kalp hastalığı, Konjestif kalp yetmezliği)

Pankreatit

Peptik ülser (PÜ)

3. Gözden kaçan durumlar:

Miyokard infarktüsü (MI)

Gıda allerjisi (ör.laktoz entoleransı)

Gebelik (erken)

Biliyer motilite bozukluğu

Diğer safra kesesi hastalıkları

Vagotomi sonrası

Duodenit

Nadir durumlar: Hiperparatiroidizm / Zollinger Ellison sendromu / Mezenter iskemisi / Renal yetmezlik



Aşağıdaki algoritm, reflü ve dispepsiyi değerlendirmede ve her biri için idare stratejisinin taslağının oluşturulmasında hekime yardımcı olacak özellikleri tanımlamaktadır.

Hikaye: Dispepsinin merkezi üst abdomen olmakla birlikte, bir çok hasta semptomları abdomenin herhangi bir yerinde de ifade etmektedir. Gerçekten, dispepsi yakınması bulunan hastalar ile irritabl barsak sendromu (IBS) bulunan hastalar arasında belirgin bir örtüşme bulunmakta, ayrıca bir çok hastada semptomlar üst abdomende başlamış ancak zaman içinde bu birincil bölgenin değişerek alt abdomene kaydığı (ya da tam tersi) şeklindeki bir ifade de bulunabilmektedir. Hastanın hekimden farklı bir kültürel ya da dilsel yapıya sahip olması halinde, hissedilen rahatsızlığın yeri ve şiddeti hakkında emin olmak çok daha zor olabilir. Bu nedenlerden dolayı hastanın hazımsızlık ya da mide ekşimesi dediğinde neyi ifade etmek istediği çok önemlidir. Semptomun yemek ile olan ilgisi, özellikle de yemek sonrası veya spesifik bir yemek sonrası olması çok önemlidir.

Semptom analizi:

Yer ve yayılım

İnterskapuler bölgede hissedilen yakınma; özofagus spazmı- safra kesesi hastalığı-duodenal ülseri, Retrosternal rahatsızlık hissi; Özofageal bozukluklar- Angina pektorisi,

Epigastrik rahatsızlık hissi; Biliyer sisteme ait hastalıklar- Mide ve duodenum hastalıklarını düşündürmelidir.

Ağrı karakteri
Yanıcı ağrı: GÖR, Sıkıştırıcı ağrı: İskemik kalp hastalığı veya özofagus spazmı, Kemirici ağrı: PÜ, Şiddetli ve ‘öldürücü’ ağrı: Psikojenik ağrı düşünülür.

Tetikleyici ve kötüleştirici faktörler
Yemek yeme gastrik ülseri (GÜ) kötüleştirebilir ancak duodenal ülserde (DÜ) iyi etki gösterir. Kızarmış ya da yağlı gıdaların yenmesi safra kesesi hastalıkları, fonksiyonel dispepsi ve özofagus bozukluklarını kötüleştirir. Eğilme GÖR’yu kötüleştirir. Alkol alma GÖR, özofajit, gastrit, PÜ ve pankreatiti kötüleştirebilir.

Birlikte bulunan semptomlar
Yutma zorluğu: özofagus bozuklukları; Boğazda yumru ve daralma hissi: psikojenik; Asit regürgitasyon: GÖR, özofajit; Anoreksi, kilo kaybı: mide karsinomu; Ağızda ekşi tat: GÖR, hiatus hernisi, PÜ; Anemi semptomları: Kronik özofajit veya gastrit, PÜ, karsinom (mide-kolon); Flatülans, geğirme,yellenme ve anormal barsak hareketleri: İBS; Yemekten 30 dak.sonra diyare: mezenter iskemisini düşündürür.

Klasik GÖR semptomları, epigastrik ya da substernal yanma, geğirme ve regürgitasyondur. Ağrı sıklıkla sırta yayılır. Genellikle yemek sonrası (post prandial) ortaya çıkar ve bazı gıdalar , bazı ilaçlar ve eğilme ya da uzanma ile kötüleşir. Reflünün derecesinin semptomlarla büyük ölçüde uyumlu olduğu söylenemez; endoskopi ve pH testi sonucu aşırı asit reflüsü olan hastaların çoğunda herhangi bir semptom bulunmamaktadır.

Burada safra kesesi koliği de göz önünde tutulmalıdır, ancak bu patolojide sıklıkla bulantı ile birlikte bulunan saatlerce süren uzamış ağrı atakları bulunmaktadır. Oddi sfinkter bozukluğunda da benzer yakınmalar olduğunu gösteren çalışmalar bulunmaktadır. Tanılar arasında bulunabilecek nadir diğer nedenler; gastroparezi (sıklıkla DM’a bağlı), iskemik kalp hastalığı, pankreatit, metabolik bozukluklar (ör. hiperkalsemi) ve diğerleridir.

Fizik muayene: Fizik muayene her zaman tanıda anahtar değildir ancak dikkatli bir inspeksiyon ve palpasyon yapılması çok önemlidir. Fizik muayenede dikkat edilmesi gerekenler; hastanın kilosu, sarılık ve anemisinin olup olmadığı, abdominal herhangi bir kitlenin, hassasiyetin, organ büyümesinin ya da lenfadenopatinin var olup olmadığıdır.

İlaçlar: Birçok ilaç dispepsiyi ya da GÖR hastalığını kötüleştirmektedir. Bu ilaçlar arasında; antibiyotikler, NSAI ilaçlar, niacin, potasyum klorid, demir, kortikosteroidler, kinidin, kolşisin, narkotikler, östrogen, progesteron, aminofilin, kalsiyum kanal blokerleri ve hatta son yapılan bir çalışmaya göre asetaminofen bulunmaktadır.

Laboratuar Testleri: Düşünülebilecek testler arasında, tam kan sayımı ve amilaz bulunmaktadır. Bazı vakalarda karaciğer fonksiyon testleri yararlı olabilir. Hem dispepsi hem de asemptomatik safra kesesi taşları sık görülen durumlar olmaları nedeniyle, her iki durumunda birlikte bulunduğu birçok hasta olabilir. Bu nedenle biliyer kolik düşündüren bir hikaye mevcut olmadıkça, safra kesesi taşları için incelemeye alma (ör.ultrasonografi ile) önerilmemektedir.

Alarm veren semptomlar: *Kilo kaybı, *hematemez, *odinofaji, *disfaji, *sırta vuran ağrı, *anemi ve *melena, gastrik kanser, duodenal kanser ve GÖR hastalığının komplikasyonları gibi daha ciddi patolojileri düşündüren alarm veren semptomlardır. Çeşitli derecelerdeki özofajitler, peptik özofageal darlıklar ve özofagusun intestinal metaplazisi (Barret’s özofagus) GÖR hastalığının komplikasyonları arasında bulunan durumlardır.

Disfaji sıklıkla eroziv özofajit veya darlıkların varlığını düşündürür. Odinofaji çoğunlukla şiddetli özofajite işaret eder. GÖR hastalığı bulunan kişilerin çoğunda özofajite ait endoskopik bir kanıt bulunmamaktadır. Komplikasyonların prevalansı; ileri yaşlar, erkek cinsiyet, semptomların süresi (>5 yıl) ve Zollinger-Ellison ile skleroderma gibi durumlarla ilişkilidir. Gastrik kanser saptanması durumunda, ailede gastrik kanser bulunması ve pozitif Helicobacter pylori serolojisi ile ilişkilidir.

Yaş: Genellikle gastroenterologlar yeni başlayan dispepsisi olan yaşlı hastaların endoskopi için sevk edilmeleri gerektiğini düşünürler. ABD ve Batı Avrupa’da 45 yaşın altında gastrik kanser insidansı 100.000’de 1’den azdır ancak bu yaştan sonra anlamlı olarak artmakta bu nedenle de bu yaş başlangıç yaşı olarak kabul edilmektedir. Gastrik kanserin daha genç yaşlarda sık görüldüğü Japonya ve diğer toplumlarda ya da ailesinde gastrik kanser veya pernisyöz anemi ya da bilinen gastrik polipler gibi diğer risk faktörlerine ait öykünün bulunması durumunda belirtilen yaş sınırının daha aşağı çekilmesi önerilmektedir.



GÖR Hastalığı:

G. Ekstraözafageal (özofagus dışı) veya atipik semptomlar: Angina benzeri göğüs ağrısı, ses kısıklığı, boğaz ağrısı ile özellikle geceleri ortaya çıkan olmak üzere öksürük, özofagus dışı veya atipik semptomlar arasındadır. GÖR hastalığı ile astım arasındaki ilişki oldukça komplekstir (nedensel olması gerekli olmadığı için). Reflüye yönelik yapılan tedavi vakaların %69’unda astım semptomlarını düzeltmiş, %62’sinde astımın ilaç tedavisini azaltmış ancak çeşitli çalışmaların yaptığı veri sonuçlarını inceleyen son bir derlemeye göre spirometride bir düzeltme yaratmamıştır.

H. Yaşam tarzının değiştirilmesi: Yaşam tarzında yapılacak değişiklikler ya da çeşitli ilaç dışı yaklaşımlar bir ölçüde yararlı olabilir. Bunlar arasında; yatak başının 15 cm (6 inch) yükseltilmesi, presipite edici ajanlardan kaçınılması (alkol, baharatlı gıdalar, limon, çikolata, nane, yağlı yiyecekler, tütün), yatmadan 3 saat öncesinde yemek yemekten kaçınılması, ve semptomları kötüleştiren ilaçların bırakılması gelmektedir. Antiasitler özofajiti iyileştirmede etkin ajanlar olmamakla birlikte, semptomları hızla geçirirler. Alginik asit, gastrik havuz üzerinde yüzer şekilde visköz bir solüsyon oluşturur ve bu şekilde mekanik bir bariyer rolü oynar. Ancak bu, hasta düz bir şekilde yattığında etkili olmaz.

I. Tedavi: H2 reseptör blokerlerinin hepsi birbirine eşit şekilde etkilidirler ancak özofajiti iyileştirmeleri için sıklıkla çok yüksek dozlara ihtiyaç vardır; hafif özofajiti olan vakaların %75-90’ı iyileşmekte iken ciddi özofajitli vakaların ancak %40-50’si iyileşmektedir. Proton pompa inhibitörleri (PPIs) potent birer uzun etkili asit sekresyon inhibitörleridir ve hangi grade’de olursa olsun her aşamadaki özofajiti iyileştirmede büyük oranda etkilidirler. Proton pompa inhibitörleri H.pylori ile enfekte olan hastalarda gastrik atrofinin gelişmesine yol açabilir ve bu atrofi gastrik kanserin bir öncüsü olabilir. Bu bulgunun klinik önemi belirsiz olmakla birlikte, PPİ’nin kullanımı ile birlikte mide kanserinde artış olduğu ilişkisi kurulmamıştır. Bu nedenle bazıları, H.pylori’si bulunan ve PPS almakta olan tüm hastaların test ve tedavi edilmesini önermektedir. Prokinetik ajanlar genellikle ikinci basamakta düşünülürler ve H2 reseptör blokerleri ya da PPİ’ni tamamlayıcı olarak veya dismotilite düşünüldüğünde tamamlayıcı ajanlar olarak kullanılırlar. Cisapride çeşitli ilaçlarla etkileşmekte ve sonuçta QT mesafesinde uzama ile torsiyon riskine yol açmaktadır. Semptomlar stabilize olduğunda ‘step-down’ (basamakta gerileme) terapi düşünülebilir: ilaçların kesilmesi, veya daha düşük dozlara geçilmesi ve PPI’lerinden H2 reseptör blokerlerine geçilmesi şeklindedir. Genel olarak, kanıtlanmış ciddi bir asemptomatik özofajit ya da Barret’s özofagus olmadıkça semptomlar farmakolojik tedaviye rehberlik etmelidir.

J. Endoskopi: Barret’s özofagus ile mukozal bir hasarın var olup olmadığını saptamada en iyi metot endoskopidir. Kolumnar epitele benzeyen alanlar gerçekte her zaman adenokarsinomun histolojik bir prekürsörü olmayacağından biyopsi gerekmektedir. Son yapılan çalışmaların birinde, semtomların sıklığı (mide ekşimesi ve reflü), bunların gece görülme durumu ve bunların devam süresi, hepsi özofagus kanseri gelişme riski ile büyük oranda bağlantılı olduğu gösterilmektedir. Endoskopi büyük ölçüde işlemi yapan kişinin becerisine bağlıdır: bazı çalışmalara göre bu girişimi hastalar baryumlu tetkike tercih etmekte olduğu da bildirilmektedir. İşlem çok daha pahalı olmakla birlikte direkt olarak doku örneklemesi ile darlığın dilate edilmesi gibi tedavilerin yapılmasına olanak sağlar.

K. Antireflü cerrahisi: Yaşam boyu medikal tedavi gerektiren ve darlıkları olan ya da tedaviye rağmen rekürren semptomları olan ciddi GÖR hastalığı olan genç kişilerde antireflü cerrahisi düşünülebilir. Deneyimli ellerde bu cerrahinin etkinliği yaklaşık %90 kadardır. Normal özogagus peristaltizm bulunduğunun doğrulanmasında, operasyon öncesi yapılacak manometri önemlidir. Daha düşük sensitivite ve spesifiteye sahip olmaları nedeniyle, diğer birçok test ( Bernstein testi, sintigrafi gibi) geçmişe göre günümüzde çok daha az kullanılmaktadır; gerekli ise de en uygunu gastroenterologlar tarafından istenmesidir.

L. Baryumlu tetkik: Baryumlu tetkik özellikle disfajisi olan genç hastalarda yararlıdır. Çözülmesi zor darlık ve halkalarda endoskopiden daha sensitiftir ancak bir çalışmaya göre de hafif reflü özofajitteki sensitivitesi yalnızca %24 olarak bulunmuştur. Bunun ötesinde, herhangi bir histolojik tanı koyma veya evreleme olanağı sağlamaz.

M. Özofageal pH testi: Özofageal pH testi (24 saatlik), son zamanlarda sorgulanmakla birlikte, GER hastalığı tanısının konmasında altın standart olarak kabul edilmektedir. Özofagusun aşağı kısmına bir pH monitörü yerleştirilmekte ve 24 saat boyunca buradaki pH kaydedilmektedir. Bu işlem muhtemelen en çok, tedaviye ve normal bir endoskopiye rağmen dirençli semptomları olan hastalarda yararlıdır. Her ne kadar bazıları 1 hafta süreyle yüksek doz PPI’leri (60 mg/gün) verme ile yapılacak ampirik tedavinin daha ucuz ve daha az invaziv olacağını savunmakta ise de, bu test ayrıca kimileri tarafından non-kardiyak göğüs ağrısı nedenlerinden olan reflüyü ayırt etmede de kullanılmaktadır. Bir çalışma sonucuna göre bu ‘omeprazol testi’nin %78 sensitivitesi ve %86 spesifitesi vardır.

N. Barret’s özofagus: Barret’s özofagusun tanı, gözetim ve tedavisine yönelik son yapılan pratik kılavuza göre, takip temelde alınması gereken multiple biyopsi örneklerinde görülen histolojik evrelemeye dayanmalıdır. Herhangi bir kılavuz ile birlikte, bunların tümü hasta kişinin mevcut durumunun ışığı altında ( beklenen yaşam süresini uzatmada potansiyel olarak ve hastanın tedavi için seçilmesi gibi) değerlendirilmesi gerekmektedir.



DİSPEPSİ
O. Ampirik tedavi: Dispepsinin ampirik tedavisi (genellikle H2 reseptör blokerleri veya prokinetik ajanlar), birinci basamak hekimleri tarafından en sık izlenen tedavi stratejilerindendir. Gerçekte prokinetik ajanlar dispepsi tedavisinde çok daha etkilidir. Daha genç hastalarda dispepsinin H2 reseptör blokerleri ile ampirik tedavisinin erken yapılan endoskopi kadar pahalı bir işlem olacağı ve daha az sayıda hasta memnuniyeti sağlayacağı şeklinde kısıtlı bazı kanıtlar bulunmaktadır. Ayrıca, inefektif ilaç tedavisinin uzun süre yapılmasına ön ayak olması ve malign ülserlerin semptomlarını maskelemesine yol açmaları nedeniyle, ampirik tedavi stratejisi eleştirilmektedir.

P. Helicobacter pylori: H.pylori’nin, non-ülser dispepsideki rolü belirsiz kalmakla birlikte, mide kanseri, gastrit ve duodenal ülser gibi hastalıklarda etyolojik ajan olduğu saptanmıştır. Amerikan Gastroenteroloji Birliği’nin en son kılavuz rehberine göre, dispepsisi ve H.pylori testi pozitih olan tüm hastalarda, ‘test et ve tedavi et’ stratejisi önerilmektedir. Bu şekilde ülsere yatkınlığı olanların başvuru yakınması dispepsi olan kişilerin tümü tedavi edilecektir fakat peptik ülser hastalığı olmaksızın sadece enfeksiyonu bulunan kişiler de tedavi edilmiş olacaktır. H.pylori tedavisinin etkinliği ile ilgili yapılan 2 geniş çaplı araştırmada farklı sonuçlar elde edilmiştir. Çalışmalardan biri, yalnızca omeprazol ile tedavi edilenlerin %7’sinde; metranidazol tabanlı eradikasyon rejimi uygulananların ise %21’inde dispepsi semptomlarının 1 yıl içinde düzeldiğini öne sürmekte iken; diğer çalışma benzer şekilde rasgele seçilmiş hastalar arasında anlamlı bir fark bulamamıştır. Bununla birlikte her 2 çalışmada da hastaların %70’den fazlasında H.pylori’nin eradikasyonu sonucunda anlamlı bir rahatlama olmamıştır. Bazı yazarlar H.pylori testinin dispeptik yakınmaları olan 45 yaş altındaki kişilerde risk belirlemesi amacıyla kullanılmasını ileri sürmektedir.

Erişkinlerde Dispepsi:

1. GÖR:

Özellikleri: Mide ekşimesi, Asit regürgütasyon özellikle gece düz yatma ile, Ağızda ekşi tat bulunur. Tanı sıklıkla hikaye anamnez ile konur. Genellikle ek araştırma gerekmemektedir.

Komplikasyonları: Özofajit- Fe eksikliği anemisi- Darlık- Kronik öksürük, astım ve horlama gibi solunum problemleri- Barret’s özofagus (uzamış reflüye bağlı).

Barret’s özofagus: Premalign bir olaydır. Özofagus alt kısmında (en az 3 cm.) gastrik mukoza gelişir. Ülserasyona eğilimlidir. İki yılda bir biyopsinin de birlikte yapıldığı endoskopiler yapılmalıdır.

Tedavi yaklaşımları:

Safha 1:

Hastanın eğitilmesi
Asit supresyonu ya da nötralizasyonu düşünülmeli
Yaşam şeklinin düzenlenmesi/ değiştirilmesi
Aşırı kilolu ise kilonun azaltılması

Sigaranın bıraktırılması ya da azaltılması

Alkolün bıraktırılması ya da azaltılması (özellikle akşam yemeğinde)

Yağlı gıdalardan kaçınılması

Kahve, çay ve çikolatanın bıraktırılması ya da azaltılması

Gece geç vakit alkol ve kahve almaktan kaçınılması

Gazlı içeceklerden kaçınma

Akşam yemeğinin yatmadan en az 3 saat önce yenmesi

Öğle yemeğinin ana yemek niteliğinde olup, geceleri hafif yenmesi

Acılı gıdalar ve domatesli ürünlerden kaçınılması

Kaçınılması gereken ilaçlar
Antikolinerjik, teofilin, kalsiyum kanal blokerleri, doksisiklin, kortikosteroidler, NSAID, demir sülfat gibi...

Antiasitler: En iyisi sıvı alginate /antiasit karışımı olanlardır. Ör.Gaviscon
Yatak başının yükseltilmesi (10-20 cm)
Safha 2: Haftalar sonrasında iyileşme yoksa uygun yaklaşım basamak şeklindedir:

Birinci basamak: Asit sekresyonunun azaltılması

H2 reseptör antagonistleri (8 hafta süreyle oral kullanım)
Cimetidine 400 mg 2x1 veya 800 mg gece 1x1

Famotidine 40 mg gece 1x1

Nizatadine 150 mg 2x1 veya 300 mg gece

Ranitidine 150 mg 2x1 veya 300 mg gece

Proton pompa inhibitörleri (bir önceki ilaca yanıt yoksa; 4-8 hafta süre ile)
Lansoprazole 30 mg

Omeprazole 20-40 mg

Pantoprazole 40 mg

İkinci basamak: Prokinetik ajanlar

(Gastrik boşaltmayı kolaylaştırma; reflü ve dismotilitede çok yararlıdırlar)

Domperidone 10 mg 3-4x1
Metoclopramide 10 mg 3x1
Cisapride 5-10 mg 3x1
Not: Metoclopramide’in uzun süre kullanımı ajitasyon, konfüzyon veya ekstarpiramidal yan etkilere neden olabilir. Dirençli reflü vakalarında kombine PPI ve cisapride çok etkilidir. Cerrahi girişim, genellikle aşırı reflüsü olan genç hastalarda tercih edilir.

2. Fonksiyonel (non-ülser) dispepsi: Altta yatan herhangi bir organik hastalık bulunmaksızın yemekle birlikte ortaya çıkan rahatsızlık şeklindedir. *Ülser benzeri dispepsi ve *Dismotilite benzeri dispepsi olarak 2 bölümde incelenir. Ülser benzeri dispepside tedavi GER’deki gibidir.

Dismotilite benzeri dispepside; Yemekle birlikte kısa sürede çıkan dolgunluk hissi şeklinde rahatsızlık, bulantı, aşırı kilo, emosyonel stres, kötü beslenme (ör.yağlı gıdalar) başlıca göze çarpan özellikleri arasındadır. GÖR’dekine benzer yaşam tarzı düzenlenmesi gereklidir. Tedavide, GÖR’nün birinci safha yaklaşımı ve buna ek olarak antiasitler başlanmalıdır. Yanıt alınamazsa, birinci (H2 reseptör antagonistleri )ve ikinci basamak (prokinetik ajanlar) tedavi protokolleri kullanılmalıdır.



3. Peptik Ülser (PÜ):

Genel özellikleri:

Sık görülür. Yaşam boyunca, %10-20’lik insidans bildirilmektedir. DÜ/GÜ: 4/1. DU’ler erkeklerde sıktır (3:1). Kümülatif mortalite %10 kadardır.

Risk faktörleri: Erkek cinsiyet/ Aile öyküsü / Sigara / Stres/ Kan grubu O olanlar / NSAI kullanımı (GÜ ve ülser komplikasyonlarını 2-4 kat arttırır)/ H.pylori

Tam olarak kanıtlanmamış risk faktörleri: Kortikosteroidler / Alkol / Diyet

Ülser tipleri: Aşağı özofagus / Gastrik / Stomal / Duodenal

Klinik özellikler:

Yemeklerle ilişkili olan (1-2 saat sonra) dönemsel gelen epigastrik yanma, epigastrik ağrı ,

Gıda ya da antiasit alma ile semptomların düzelmesi (genellikle),

Sıklıkla dispepsi,

Yaşlılarda ya da NSAI alanlarda ‘sessiz’ belirtisiz görülebilir,

Fizik muayene sıklıkla yardımcı değildir.

Yapılacak araştırma metotları:

Endoskopi ( %92 prediktif değeri var)

Baryumlu tetkik (%54 prediktif değeri var)

Serumda gastrin bakılması ( çok sayıda ülseri olanlarda düşün)

H.pylori testi:serolojik yoldan veya üre soluma testi; tanı genellikle endoskopi sırasında yapılan üreaz testi ile konur)

Komplikasyonlar:

Perforasyon

Kanama :Hematemez ve melena

Obstrüksiyon :Pilor stenozu

(kan kaybı) anemi

Karsinom (mide ülserinde)

Özofagus stenozu

Yaklaşım:

Tedavinin ana hatları: *Semptomların iyileştirilmesi / Ülser iyileşmesinin arttırılması / Komplikasyonlardan korunma / * Tekrarlama riskini en aza indirme şeklindedir.

Tedavi yaklaşımları:

Safha 1:

GÖR hastalığı ile aynı prensipler
Sigaranın bırakılması
İrritan olabilecek ilaçlardan kaçınma ( NSAI, Aspirin)
Normal diyet ancak rahatsızlık yaratabilecek gıdalardan kaçınma)
Antiasitler
H2 reseptör antagonistleri (ilk basamak ilaçları; 8 hafta süreyle oral kullanım)
Cimetidine 400 mg 2x1 veya 800 mg gece 1x1

Famotidine 40 mg gece 1x1

Nizatadine 300 mg gece 1x1

Ranitidine 150 mg 2x1

Yaşlılarda, karaciğer hastalığı bulunanlarda ve warfarin-antikonvülzif-beta bloker gibi ilaçları kullananlarda dikkatli olunmalı!

Safha 2: (farmakolojik ajanlar)

H2 reseptör antagonistlerine cevap vermeyen ülserlerde, sık tekrarlama gösteren olaylarda veya komplike ülserlerde aşağıdakiler kullanılır:

Proton pompa inhibitörleri (Omeprazole 20 mg cap po. 4-8 hafta süre ile; Lansoprazole 30 mg po.)

Sitoprotektif ajanlar (Sukralfat 1 gr tb.)

Prostaglandin analogları (Misoprostol 800 μg/ gün)

Kolloidal bizmut subsitrat (KBS)

H.pylori’nin eradikasyon tedavisi:

Bu organizmanın PÜ, mide karsinomu ve maltoma ile olan bağlantısı kanıtlanmıştır.

Tedavi:

KBS 1 tb. + 2 Antibiyotik ( Tetrasiklin veya Amoksisilin + Metronidazol)
PPI + Amoksisilin + Metronidazol
PPI + Klaritromisin + Amoksisilin veya Metronidazol
PPI + Klaritromisin + Tinidazole


Cerrahi ne zaman yapılmalı: *1 yıl süren medikal tedavi başarısız olmuşsa; *Kontrol edilemeyen kanama, perforasyon veya pilor stenozu gibi komplikasyonlar varsa; *Gastrik ülser zemininde malignite geliştiği düşüncesi; *Yapılan cerrahi girişimden sonra tekrar ülser gelişen durumlardır.



Hasta ne zaman sevk edilmelidir?

Alarm semptomları (yukarıda belirtilen) olan hastalar bir gastroenterologa sevk edilmelidir.

45 yaş üzerindeki hastalarda veya mide kanseri açısından risk faktörleri bulunan kişilerde yeni başlayan dispepsi yakınması varsa sevk edilmesi tercih edilir.

Dirençli GÖR’sü olan ve basit yaklaşımlarla önlenemeyen bebekler;

Dirençli ya da tekrarlayan ülseri olan hastalar

5 yıldan uzun süredir reflü yakınması olan hastaları sevk etme gerekliliği tartışma konusudur; ancak hekim bu kişilerin özofagus kanseri açısından daha fazla risk taşıdıklarını akılda tutmalıdır. Bununla birlikte, gözetimin yararı kanıtlanmamıştır.

GÖR hastalığı ile birlikte özofagus dışı semptomları bulunan hastalar kulak burun boğaz bölümüne sevk edilmelerinden yarar görebilir.

Barret’s özofagusu bulunan tüm hastalar bir gastroenteroloji uzmanı tarafından izlenmelidir.

Dispepsisi olan ve alarm semptomları bulunmayan genç hastaların refere edilmesinde cost-efektiflik ve yarar açısından tartışmalar bulunmaktadır.

Kaynaklar:

Fernandez L. Indigestion and heartburn. In: Textbook of Primary Care Medicine. Editor-in-chief: Noble J. Third ed. Mosby Inc, St Louis, USA; 2001: 189-92.
Murtagh J (ed.).General Practice. Second Ed. The Mc Graw-Hill Com, Australia; 1998: 435-43.

 

Çevrimdışı

haşlanmış deri sendromu ritter sendromu


Tanım : Stafilokokların eksfoliyatif toksinine bağlı olarak ortaya çıkan ve deride yaygın büller ve soyulmayla karekterize bir klinik tablodur.

Klinik bulgular : Genelde genç infantlarda ,nadiren erişkinde oluşur.Ateş, ciltte hassasiyet ve skarlatiform raşla karekterize olup, Nikolsky bulgusu pozitiftir. Geniş büller oluşur, rüptüre olur ve deri tabakaları ayrılır. Yenidoğanda bazen bir omfalitle de başlayabilir.Ciddi elektrolit kayıpları ve sepsise yol açabilir.

Etiyoloji : Staphylocuccus aureus faj grup II etken mikroorganizmadır. Bu mikroorganizma eksfoliatif toksin üretir. Stratum corneum seviyesinde intraepidermal yıkım vardır. Deriye yandan basınç uygulanırsa ayrılma görülür.

Epidemiyoloji : En çok 5 yaşın altındaki çocuklarda görülür. Yenidoğanlarda hastane epidemileri şeklinde görülebilir. Bu yaş grubunda Ritter hastalığı ismi verilir.

Tanı : Fokal odaktan etkenin üretilmesi.
Ayırıcı tanı: Toksik epidermel nekrolizle çok karışır.Bu tablo ilaç reaksiyonu sonrası gelişir.

Tedavi : Sıvı replasmanı ve uygun antimikrobiyal tedavi ile 2 haftada iyileşir. : Destekleyici yaklaşım çok önemlidir.Hipovolemik şok tedavisi, sıvı-elektrolit replasmanı, gerekirse vazopressör ajanlar kullanılır. Antistafilokokal parenteral bir ajanla saptanan odak tedavi edilmelidir .Nafcillin veya oxacillin, I. veya II.jenerasyon sefalosporinler, clindamycin verilebilir. Ancak metisiline dirençli etkende vankomycin veya teicoplanin kullanılır.Tedavi süresi:5-7 gün.

Dozlar : Nafcillin ve oxacillin ; Yenidoğanda.da 2000gr.dan düşük ağırlıklıda; 25mg/kg; 12 saatte bir,eğer 1 haftadan büyükse ; 25 mgkg, 8 saatte bir, 2000gr.dan büyükse 25mg/kg,6 saatte bir..

Cefazolin : 50-100mg/kg/gün, 3 doz

Cephalothin : 80-150 mg/kg/gün , 4 dozda, erişkinde;4-12.gr.

Cefuroxime : 50-100mg/kg/gün, iki dozda

Clindamycin : 2000gr.dan küçük ve 1 haftadan kçük YD:da; 5mg/kg, 12 saatte bir, bir haftadan büyükse 8 saatte bir, 2000gr.dan büyük ve 1 haftadan küçükse 8 saate bir, 1 haftadan büyükse 6 saatte bir, erişkinde;25-40mg/kg/gün, 4 dozda.

Vankomycin : Yenidoğanda; 2000 gr.dan düşük doğum ağırlıklıda 15mg/kg her 12 saatte bir, 2000gr.dan büyüklerde her 8 saatte bir, erişkin ;40mg/kg/gün, 2-4 dozda.

Teicoplanin : 6-12 mg/kg

Korunma : Yenidoğan ünitesinde temas önlemlerinin alınması gerekir

 

Çevrimdışı

HELLP Sendromu

Pekçok kadın için problemsiz geçen 280 günlük gebelik macerası bazı kadınlar için çok zor geçebilir hatta hem anne hem de bebek açısından çok üzücü sonuçlar doğurabilir. Komplikasyonlu geçen bu gebeliklerin takip ve tedavisi diğer gebeliklerden oldukça farklıdır. Tecrübe ve cesaret gerektirir. Gebeliğin anne hayatını da tehlikeye atabilen en önemli komplikasyonlarından birisi gebeliğe bağlı hipertansiyondur. Kısaca PIH (pregnancy induced hypertension) olarak adlandırılan bu durumun en ileri formu ise HELLP Sendromudur.

PIH gebeliklerin yaklaşık %7'sinde, değişik derecelerde 20. haftadan sonra ortaya çıkar. HELLP sendromu ise bunun en ileri formudur ve neredeyse tüm vücut sistemlerini etkiler. İsmi görülen 3 temel bulgunun isimlerinin başharflerinden alınmıştır.

Hemolysis (Hemoliz, kırmızı kan hücrelerinin yıkılması)
ELevated liver Enyzmes (Karaciğer enzimerinde artma)
Low Platelets (Kan pıhtılaşmasını sağlayan ve trombosit adı verilen hücreciklerin azalması)
HELLP preeklempsinin bir formudur. İlk kez 1982 yılında Dr. Weinstein tarafından tanımlanmıştır. Gebeliklerin yaklaşık %0.2-0.6'sında görülür. Preeklemptik hastaların %12'sinde ortaya çıkar. Hastaların %11'i 27 haftadan küçük gebeliklerdir. Vakaların %31'inde ise doğumdan sonraki ilk 7 günde ortaya çıkar. Postpartum HELLP adı verilen bu tablo en sık doğumdan sonraki ilk 48 saatte gelişir. Anne kaybı oranı %1.1'dir. Bebeklerin ise %40-60'ı ya anne karnında ya da doğumdan sonra kaybedilir. bebeklerdeki en sık ölüm nedeni plasentanın erken ayrılması, bebeğin oksijensiz kalması ve prematürlüktür.

HELLP çok tehlikeli bir durum olan dissemine intravasküler koagülasyon (DİK) adı verilen bir tabloya da yol açabilir. Bu tabloda kişinin kanama pıhtılaşma sistemi tamamen bozulmuştur. Kan damar içinde önce pıhtılaşır sonra çözülür ve bu ksıır döngü hasta kaybedilene kadar devam eder.

Bazı HELLP vakalarında ise yüksek tansiyon olmayabilir ya da var olsa bile çok sınırda bir yükseklik izlenir. Bu nedenle HELLP tanısında hipertansiyon şart değildir. Bebek ölümü genelde erken doğuma ve plasenta kazalarına bağlı gelişirken anne ölümlerinin en sık sebebi DİK ve karaciğer yırtılmasıdır.

HELLP sendromunun neden geliştiği tam anlamı ile anlaşılabilmiş değildir. Son yapılan çalışmalarda plasentadaki bir gelişim bozukluğunun bu tabloya neden olabileceği tezi ileri sürülmektedir. Yine plasentadaki çok ince kan damarlarında meydana gelen pıhtılaşmalar ve tıkanıklıklar altta yatan neden olabilir. Bu yüksek tansiyonlu gebelerdeki düşük kilolu bebeklerin durumunu açıklayabilir.

Hemoliz
Hemoliz kanın ana yapıtaşlarından biri olan kırmızı kan hücrelerinin (alyuvar, eritrosit, RBC) parçalanması ve normal yaşam süreleri olan 120 günden önce dolaşımdan yok olmasıdır. HELLP'de görülen hemoliz mikroanjiyopatik hemolizdir. Yani en küçük kan damarlarında meydana gelen yapısal bozukluk buradan geçen alyuvarların parçalanmasına neden olur. Buna endotel hasarı adı verilir. Endotel damaların içini döşeyen hücre tabakasının ismidir. Endotel hasarı sonucu kansızlık yani hemolitik anemi tablosu ortaya çıkar. RBC'ler yıkılınca içerdikleri maddeler direk dolaşıma katılır ve kan bilirubin düzeyleri yükselir. Hastada sarılık yani ikter tablosu görülebilir. Alyuvar yıkımı oladuğunda vücut buna kanın sıvı kısmını arttırarak reaksiyon verir. Bunu başarmak için böbreklerde atılan sıvı miktarı azalır. Bu nedenle HELLP hastalarında idrar çıkışı az olur. Kanın sıvı kısmı arttıkça oksijen taşıma kabiliyeti de paralel olarak azalır buna karşın kalbe binen yük artar ve tansiyon yükselmeye devam eder. Bu yüksek basınçlı ortamda sıvı damar dışına, doku boşluklarına kaçar ve ödem oluşur. Vücut bu yeni dolaşım sistemine uyum sağlamak zorundadır ve zaten oksijen taşıma potansiyeli iyice azalmış olan kan'ı oksijene en çok ihtiyaç duyulan bölgelere (beyin, kalp, böbrek gibi) yönlendirmeye çalışır. Damarlardaki kasılma ve gevşemeler sonucu sağlanan bu dolaşım tablosunda en az pay cilde düşer. Bu nedenle HELLP hastalarında cilt soluk beyaz görünebilir ve cilt altındaki çok ince damarların zedelenmesi neticesinde küçük morluklar ortaya çıkabilir. Bu değişimlere bağlı olarak hastada bazı şikayetler ortaya çıkabilir. Bunlar:

Nefes darlığı
Başağrısı
Görme bozuklukları
Bulantı
Baş dönmesi
Ödemdir.
Trombositopeni
Kanın bileşenlerinden biri olan trombositler pıhtılaşmadan sorumlu hücrelerdir.Kanamaya vücut ilk tepsisini trombositlerle verir.Kandaki trombosit sayısının azalmasına trombositopeni denir. Normal bir erişkinde 140.000-440.000 trombosit bulunur. Bu sayı kritik değer olan 50.000'in altına düştüğünde spontan, yani ortada hiçbir etken olmadan ortaya çıkan kanamalar görülebilir. Bu nedenle trombositopeni çok tehlikeli bir durumdur. Bazı gebelerde gebelik esnasında kan trombosit sayılarında azalma olabilir ancak bu tıpkı gebeliğe bağlı kansızlıkta görüldüğü gibi dilusyonel bir durumdur ve ciddi bir etki yaratmaz.

Karaciğer enzimlerinde yükselme
Karaciğer içindeki çok küçük damarların da zedelenmesi ve tıkanması sonucu karaciğerden dışarıya doğru olan kan akımı bozulur ve karaciğer gerilmeye başlar ve bu organdan salgılanan enzimlerde artış görülür.

Belirtiler
HELLP vakalarının %90'ı belirti verir. En sık görülen şikayetler

Mide bölgesinde ağrı (Epigastrik ağrı) (%65)
Bulantı ve kusma (%30)
Başağrısı'dır (%31)
Gebeliğin ikinci yarısında bu şikayetler ortaya çıktığında ilk akla gelmesi gereken HELLP sendromudur.

Diğer belirtiler ise yüksek tansiyon, idrarla protein kaybı, ödem, halsizlik, sarılık gibi spesifik olmayan şikayetlerdir.

Epigastrik ağrının sebebi karaciğerin şişmesi ve gerilmesidir. Karaciğer kapsülü altında kanamanın belirtisi de olabilir. Gebeliğe bağlı yüksek tansiyon tanısı ile izlenen hastalarda epigastrik ağrı ortaya çıkar ise durum çok ciddi demektir. Süratle müdahale edimez ise karaciğer yırtılabilir ve kanama nedeni ile anne adayı kaybedilebilir. Laboratuvar bulguları ve diğer klinik belirtiler hafifi olsa dahi karın ağrısının olması olayın sanıldığından çok daha ciddi olduğunun bir göstergesidir.

Durum uzun sürdüğünde tüm organlar oksijensizlikten etkileneceğinden kalıcı böbrek hasarı ve böbrek yetmezliği gibi durumlar ortaya çıkabilir. Trombosit sayısı çok düşer ise kafa içi kanamalar dahi görülebilir.

Help sendromu kliniği 3 kategoride incelenir.

Sınıf 1: En ciddi formudur ve trombosit sayısı 50.000'den azdır
Sınıf 2: Trombosit sayısı 50.000-100.000 arasındadır
Sınıf 3: Trombosit sayısı 100.000'den fazladır.
Anne ve bebek açısından riskler
Gebelikte tansiyonu yüksek olan anne adayları böbrek hasarı açısından yüksek risk altındadırlar. Yine bu annelerde doğumdan sonra kan basıncının normale dönmemesi ve kronik hipertansiyon oluşması olasılığı mevcuttur. HELLP sendromu olan hastalarda ise ek olarak

karaciğer yırtılması
DİK
Plasentanın erken ayrılması (abruptio plasenta) ve buna bağlı gelişen komplikasyonlar
Akut böbrek yetmezliği
Herhangi bir dokuda oksijen yetmezliğine bağlı enfarktüs
Hipoglisemi
Pankreas iltihabı
Nörolojik yakınmalar
Beyin kanaması
İnme
Akciğer ödemi
Beyin ödemi
Solunum problemleri
Konvülsiyonlar
Ölüm
gibi komplikasyonlar görülebilir. En sık anne ölüm nedeni karaciğer yırtılmasına bağlı ani ve süratli karın içi kanamalardır.

Hipertansiyon ve HELLP sendromu sadece anneyi değil bebeği de bazı riskler altına sokar. Rahim ve plasentaya olan kan akımı azaldığı için bebekte gelişme geriliği hatta buna bağlı ölüm görülebilir. En sık bebek ölüm nedeni ise prematür doğuma bağlı gelişen komplikasyonlardır. Plasentada meydana gelen enfarktüsler ve/veya plasentanın ayrılması ise anne karnında bebek ölümüne yol açabilir. HELLP sendromlu annelerden doğan bebeklerde görülebilecek sorunlar şunlardır:

Gelişme geriliği
Doğum sonrası solunum desteği ihtiyacı
Düşük kan şekeri
Düşük trombosit sayısı
Yüksek alyuvar sayısı
Düşük akyuvar sayısı
Kalp ve dolaşım siteminde anomaliler
Kas tonüsünde azalma
Düşük kalsiyum seviyesi
Düşük kan basıncı
Tedavi
HELLP sendromunda tedavi tanı konduğu anda gebeliğin sonlandırılmasıdır. Bazı yazarlar çok riskli olmasına rağmen bir süre destekleyici tedavi ile beklenebileceğini ancak bu riski hem hekimin hem de ailenin kabul etmesi gerektiğini ileri sürmektedirler. Gebeliğin sonlandırılmasında tercih edilecek yöntem sezaryendir. Gebelik sonlandırıldıktan sonra hastalarda dramatik bir iyileşme çok süratli bir şekilde gerçekleşmektedir. Gerek sezaryen esnasında gerekse ameliyattan sonra hastanın kan tablosu düzeltilmeye çalışılır. Bu amaçla hastaya taze kan, taze donmuş plazma ve/veya trombozit solüsyonları verilir. Kan proteinleri düşük ise takviye yapılır. Hastanın durumuna göre destekleyici tedavi uygulanır.

Bebek ise standart prrematüre tedavisine alınır. Yüksek tansiyonlu anne adaylarının bebekleri uzun süreli strese maruz kaldıklarından solunum sistemleri diğer bebeklere göre çok daha erken olgunlaşır. Bazı bebeklerde solunum desteği dahi gerekmeyebilir.

Korunma
Gebeliğe bağlı yüksek tansiyon ve HELLP sendromundan korunmak tam anlamı ile mümkün değildir. Ancak alınacak birkaç basit önlem ve tedavi riski azaltabilir. Bu açıdan en önemli şey kontrollere ihmal etmeden gitmektir. Her kontrolde kan basıncı ve kilo artışı ölçülmeli ve özellikle 20. haftadan sonra idrar tetkiki yapılmalıdır. Gerekli olduğu hallerde kan biyokimyası ve enzimler konrtol edilmeli kan sayımı yapılmalıdır. Bu sayede vaka çok erken dönemde yakalanabilir ve üzücü sonuçların doğmasının önüne geçilebilir.

Bunlar dışında protein alımı ve kalsiyum alımı ile preeklempsi riskinin azaldığı ileri sürülmüş olmasına rağmen heniz kanıtlanmış bir bulgu yoktur.

Düşük doz aspirin kullanımı ile preeklempsi arasındaki ilişki pekçok çalışmaya konu olmuştur. Bu çalışmalarda çok değişik sonuçlar elde edilmekle birlikte aspirinin asıl olarak daha önceki gebeliklerinde preeklempsi geçiren kadınlarda daha etkili olduğu sonucuna varılmıştır

 

Çevrimdışı

Hemanjiom ve lenfanjiom

Hemanjiom ve lenfanjiomlar çocukluk çağının en sık rastlanan benign tümörlerdir. Fetuste primer olarak endotelial hücreleri etkileyen bir patoloji olan anjiomalar konusunda çok çeşitli sınıflamalar yapılmıştır. Çok varyasyon göstermeleri ve klinik ve histopatolojilerinin birbirine karışabilmesi sınıflamaların çeşitliliğini ortaya getirmiştir.Thomson 1979’ da hemanjiom ve lenfanjiomları kliniklerine göre sınıflandırmıştır. Mulliken ve Glowacki 1982’ de klinik ve histolojik karakterlerine dayanarak bu malformasyonlaarı iki ana gruba ayırdı:

*Hemanjiomlar ve vasküler malformasyonlar.

Bu yararlı bir sınıflamadır. Fakat "ne yapalım" "nasıl yapalım" sorularına ikna edici bir cevap veremez. Tedavi şekli ve zamanını saptayabilmek açısından lezyonun dinamiğine göre yeni bir sınıflama ortaya atıldı:

* Yüksek akımlı ve
* Ddüşük akımlı malformasyonlar.

Bunlar radyolojik deyimlerdir ve lezyondan geçen kan akımının hızını ve arteryel ve venöz komponentler arasındaki şant oranını belirtir. Ör: yüksek akımlı lezyonlarda arterler ve venler aynı anjiografide birlikte görülür. Yine Mulliken ve Glowacki ile Pasky ve ark. vasküler malformasyonları hücresel dinamiklerine göre sınıflandırdılar. Hücresel dinamik lezyonlar (Hemanjiom, pyojenik granuloma ve senil anjioma) belirgin bir progresyon ve regresyon fazı gösterir. Proliferatif faz 3H-thymidine uptake artışı, tümör anjiogenesis faktör görülmesi, mast hücre aktivitesi, ve sinsitial hücre formasyonu göstermesiyle karakterizedir.

Hücresel adinamik lezyonlar ise (lenfanjiom, vasküler ektaziler, anjiokeratomlar, konjenirtal AVM) proliferasyon ve regresyon fazlarına sahip değildirler.
Çilek tipi (=strawberry) hemanjiom içinde steroid reseptörleri görülmesi (estradiol), fakat kavernöz hemanjiomlarda bunun görülmemesi sınıflama prognoz ve tedavi için başka bir kriter olabilir.

Bütün bu kriterlere dayanarak biz günümüzde Jackson ve arkadaşlarının ortaya attığı şu sınıflamayı kullanıyoruz:

I- Hemanjiomlar

II- Vasküler malformasyonlar

a)Düşük akımlı (Venöz malformasyonlar)

b)Yüksek akımlı lezyonlar (Arteriovenöz lezyonlar)

III- Lenfatik malformasyonlar (Lenfovenöz malformasyonlar)

Vasküler sistem embriyolojisi:

Tüm vasküler yapıların embriyonik endoteli primitif mezenkimden gelişir. Fakat perisitler ve düz kas hücreleri neuroektoderm (Nöral crestten) gelişir.

İlk safha: Farklılaşmamış mezenkimal hücreler adalar ve kordlar oluşturur. Bunların periferinde daha sonra belirgin anjioblastlar kapiller yapıların primerini oluştururlar. Kalıcı kapillerler dışındakiler kaybolurlar. Bunlar bir damar şebekesi oluştururlar. Buna retiform pleksus evresi denir.
Final safha: Matür damarlar gelişir. (Üst ekstremitede - central arter-- subklavian-aksiller turunkus olur. Fakat dirsek altında ince bir interossöz arter olarak devam eder. Alt ekstremitede aksial arter-- femoropopliteal damarları oluşur.)

Lenfatik sistem embriyolojisi:

Lenfatik sistemkan damar sisteminin gelişmesinden sonra gelişir. Morfogenezi kan damar sisteminden etkilenir. Lenfatik damarlar -- venden gelişen lenf saklarından gelişir. Lenfatik saklar parent venden ayrılır. Daha sonra yeni bağlantılara yaparlar. Juguler, subvlavian, retroperitoneal, ilioinguinal lenf sakları 2.-6. haftalarda görülür.

7. hafta jugular kanallar subklavian (=aksiller) lenf sakları ile birleşmek üzere ilerlerler. Juguloakiller kompleks kaudale uzanır. Internal torasik ve ilioinguinal kanallarla anostomoz yapar.

9. haftada torasik duktus bir devamlı kanal olmuştur. Sefalik sonu sol jugular saka açılır ve oradanda internal jugular-subclavian ven bağlantısına açılır.

Tüm prosedür 12. haftada tamamlanır. Fakat valvlerin gelişmesi 5. ay başına kadar ancak oluşabilir.

Hatalı Gelişim:

* Undiferansiye kapiller şebeke devresinde; Hücre hareketi, oluşma ve ayrılmasındaki organizasyon bozukluğu vasküler anormalliğe yol açar.

*Retiform plexus evresindeki sekestre ve maldeveloped alanlar--- Kapiller, venöz, lenfatik veya kombine düşük akımlı malformasyonlarla sonlanabilir (Mulliken 1982)

*Arteriovenöz bağlantıların gerileme evresinde olan hata-- Fistül ve diğer yüksek akımlı anomalilere yol açar.--- Daha sonraki gelişim evrelerinde vasküler turunkuslar uygunsuz olarak Klippel-Trenaunay sendromunda olduğu gibi derin damarların aplazi ve hipoplazilerini oluşturabilir. Ek olarak bacağın postaksiyal veni gibi embriyonik damarların gerileme hatası olabilir.

Lenfatik anomalileri açıklayan teoriler aynı zamanda klasik deskriptif embriyolojiden de kaynak alabilir. Servikofasiyal, torasik ve aksiller malformasyonların kistik tipleri (Kistik higromalar) primitif jugular, subklavian ve aksiller sakların dismorfogenezinden oluşabilir. Venöz bağlantıların kurulmasında (juguler sac ile internal juguler ven arasındaki gibi) bir hata olabilir. Embriyogenezde daha sonra periferik lenfatiklerin gelişmesinde küçük kanalların anomalileri (lokalize lenfanjiomlardan-lenfödem gösteren aplazi ve hipoplazilere kadar gidebilen) oluşabilir.

Vasküler malformasyonlar hemanjiomlara göre daha az oranda görülürler. Doğumda vardırlar. Tam geliştikten sonra yaşam boyu stabil kalırlar. İskeletsel anomaliler; aşırı büyüme, nadiren destrüksiyonlar bu lezyonlarla birlike görülebilir. Selektif anjiografi bunların araştırılmasında en değerli bulgudur.


HEMANJİOMLAR


Hücresel proliferasyonla büyüyen vasküler orijinli tümör demek olan hemanjiomlar çocukluk çağının en sık rastlanan tümörleridir. Tüm benign tm.lerin % 7 sini oluştururlar. Bir yaş civarında 10 çocuktan birinde vardır. Genellikle doğumda görülmeyen bu lezyonlar yaşamın ilk birkaç ayında gözlenir. % 70 - 90 ı ilk 1-4 haftada görülür. % 80 tek , % 20 multiple lezyonlardır. Hemanjiom lar bir proliferasyon, daha sonra stabilizasyon ve en sonda involüsyon safhaları gösterirler. Kavernöz hemanjiomların 5 yaş civarı % 50 si, 7 yaş civarı % 70 i, kalanlarda 10-12 yaş civarında involüsyona uğrarlar. İnvolüsyon ne kadar erken başlarsa, involüsyon o kadar tamam olur.

Hemanjiomlar;

*Deride

*İç organlarda veya

*her ikisinde birden

yerleşmiş olabilir.

Siyah ırkta nadirdir. % 60 baş-boyun % 25 gövde, % 15 ekstremitede yerleşimlidir. K/E oranı 3/1 veya 4/1 dir.

Çilek tipi (Strawberry) Hemanjiom:

En sık rastlanan doğumsal izlerdir, % 4 - 5 oranında görülür. Genellikle % 70 i doğumda farkedilir, kalanlar neonatal period içinde birkaç haftada görülür. Prematürelerde oran daha fazladır. K/E oranı 2/1 veya 3/1 gibidir. Siyah ırkta nadirdir. Tüm çilek tipi hemanjiomların % 56 sı baş-boyunda, % 23 ü gövdede, %19 u ekstremitelerde ve % 2 si genitalde olur.

Genel olarak çilek tipi hemanjiomlar ilk 6-8 ayda hızlı büyürler, 6-12 ayda bir plato yaparlar ve 12-18 ayda regresyona uğrarlar. Regresyon lezyon ortasında renk açılması; ve mavi-gri renk değişikliği ile; bunun gitgide çevreye yayılması ile karakterizedir.Yapılan bir çalışmada 82 hemanjiomu olan 77 hastanın 49 unun hemanjiomunun tamamen; 38 inin kısmen kaybolduğu saptanmıştır.

İlk 5 yıl içinde oluşacak regresyon için değişik yazarlar değişik oranlar vermiştir. Wallace % 97, Simpson % 55, Bowers % 98, Walter % 96 gibi.

Bazı durumlarda regresyon safhası beklenmeden tedavi etmek gerekebilir. Erken tedavi endikasyonları;

1. Büyüme safhasında hızlı doku destrüksiyonu

2. Bazı oluşumların tıkanma tehlikesi; Havayolu, oral kavite gibi.

3.Görme alanında herhangi bir obstrüksiyon

4.Masif hemanjiomlarda trombositopeni nedeni ile dissemine intravasküler koagülopati gelişebilir. (Kasabach-Merritt Send.)

Tedavi alternatifleri:

Gözleme: Olguları gözleme periodunda % 90 olgu gerileyecektir.Opak kozmetik kremler (Covermark) bu arada denenebilir.

Kortikosteroid tedavisi: Sistemik steroid tedavisi ancak seçilmiş hemanjiomlu infantlarda kullanılmalıdır.

Bu tedavi:

1)Distorsiyona yol açan servikofasiyal lezyonu olanlara

2) Tekrarlayan kanamalar, ülserasyonlar ve veya enfeksiyonlar gösteren lezyonlarda,

3)Fizyolojik fonksiyonları engellenen olgulara (görme, solunum gib)

4)Trombosit deplesyon koagülopatilerinde (Kasabach-Merritt send.)

5)Yüksek kardiak output ile komplike olgularda kullanılmalıdır.

Proliferatif fazdaki bir hemanjiom involüsyonda olana göre bu tedaviye daha duyarlıdır.

=Kortikosteroid tedavi şeması:

2-3 hafta prednisone (Prednol tab. [4 ve 16 mg] veya Deltacortil tab. [5 mg] 2-3 mg/kg) oral olarak uygulanır.

Cevap var; (7-10 gün içinde, yumuşama, rengin açılması, büyümenin yavaşlaması) -- Dozu 1 mg/kg a düşür-- veya gün aşırı ver-- Daha sonra dozu 0.75 mg/kg a düşür.

Genel olarak steroid 4-6 hafta. uygulanır-- Bir ara verilir.-- Tekrar tedavi yaşa, ilk tedaviye cevaba, lokalizasyona göre değişir. Gerekli ise 2-3 hafta.lık 2. bir kür 1 mg/kg günlük veya günaşırı olarak verilir.

Cevap yok – Lezyonda hiçbir değişiklik yok- Tedaviyi kes.

İnvolüsyona girmiş hemanjiomlarda tedaviye gerek yoktur.

Bu tedavi kavernöz hemanjiomlarda etkili değildir. Aşırı yükselmiş spesifik estradiol-17 reseptör bağlanma bölgeleri seviyesi ancak çilek tipi hemanjiomda bulunur. Bu da steroid tedavisine neden sadece bu tip hemanjiom ların cevap verdiğini açıklayabilir.

Kompresyon tedavisi:

Bazı olgularda baskı tedavisinin hemanjiomun regresyona girmesini çabuklaştırabileceği savunulmuştur. Basit, non invaziv ve etkilidir.

Cerrahi:

Aktif tedavi kararı verildiğinda en etkili tedavi cerrahidir.Küçük lezyonlar eksize edilebilir. Dudak mukozası altındaki diffüz kavernöz hemanjiomlar multiple kromik katgütle çevresel olarak bağlanarak prematüre involüsyon yaratılabilir. Diğer lezyonlarda eksizyon sonrası greft veya fleple kapama gerekmektedir.

Laser tedavisi:

Argon laser kullanarak çilek tipi hemanjiomların tedavisinde birtakım başarılar elde edilmiştir. Cerrahi sonradan kontrakte lezyonu uzaklaştırmak için gereklidir. Laser tedavisi süperfisiyel kapiller hemanjiomlarda daha etkindir.

Radyasyon tedavisi:

Hernekadar radyasyon bazı hemanjiomların tedavisinde israrla öneriliyorsada emniyetli dozlarda başarıyı destekleyen pek fazla bir bulgu yoktur. Ancak 800 radı aşan dozlarda regresyon oldukça hızlanır fakat radyasyon dermatiti, geç dönemde malign dejenerasyon, dental epifiziyal, meme ve gonadal gelişmesinin supresyonu olasıdır.

Kriyoterapi;

Sıvı hava karbondioksit karı, kuru buz stikleri, etil chloride ile yüzeyel lezyonlarda kısmi tedaviler yapılabilir. Bununla birlikte kryoterapi intraoral ve derin invazif hemanjiom ların tedavisinde uygulanır.Aşırı kan kaybı kryoterapi ile önlenebilir.


Kavernöz Hemanjiom:

Çilek tipi hemanjioma benzeyen konjenital bir olaydır. Bu subkütan dokuda yerleşir ve yumuşak, koyu mavi, kistik ve diffüz bir şişme tarzında sıklıkla baş-boyunda gözlenir. Bunlar daha matür endotelial hücre organizasyonu gösterir ve büyüyüp gelişmesi çilek tipine göre daha yavaştır.

Eğer lezyon özel bir bölgeyi (göz kapağı, burun, üst dudak gibi) tutarsa gigantizme (devlik) yatkınlık olabilir. 12 yaşa kadar bu lezyonlarda % 60-70 regresyon olabilir.

Tedavide başlangıçta sadece gözlemlemek yeterlidir. Ancak aşırı ve tekrarlayan kanamalar, enfeksiyon, ağrı, intraluminal obstrüksiyon (ağız, glottis, perine) görme bozukluğu gibi acil olaylarda erken davranılmalıdır. Önemli ölçüde gerileyen bu lezyonlar için cerrahi girişimin skarda bırakacağı düşünülerek çok gerekli olduğundayapılması uygun olur.

Steroid ve kompresyon tedavileri genellikle etkin değildir. Kriyoterapi, radyasyon böyle derin lezyonlar için uygun değildir. Nadirde olsa kavernöz hemanjiomlar mikroarteriovenöz fistüllerle büyüyüp genişleyebilir. Mikrosferler, kas veya Gelfoamla yapılan mikroembolizasyon tedavide bir seçenek olabilir veya cerrahi öncesi denenebilir.


VASKÜLER MALFORMASYONLAR



İntrauterine 4-10. haftalar arasındaki embriyonik vasküler sistemi oluşturan morfojenik prosesteki hata sonucu oluşurlar.

Olgular sporadiktir. Ailesel olmayan malformasyonlardır. Fakat Rendu-Osler-Weber sendromu gibi bazı genetik geçişli olgularda vardır. Tüm vasküler malformasyonlar konjenital değildir. Nadiren de olsa postnatal dönemde vm oluşabilir.

VENÖZ MALFORMASYONLAR (VM)

Bunlar hemanjiomlar değildirler, o yüzden hemanjiom takısı ile yapılan çeşitli adlandırmalar (şarap lekesi hemanjiom gibi) yanlış olur. Venlerin gelişim anomalilerinden oluşan (yapı ve konfigürasyon açısından) olaylardır. Genellikle pür formda bulunur. Fakat kapiller-venöz malformasyonlarda olabilir.

Histolojisinde; genişlemiş vasküler kanallar, kapillerden-- kavernoza kadar değişen büyüklükte ve normal düz endotelle örtülü şekildedir.

KLİNİK BULGULAR

Venöz anomaliler izole cilt varikozitlerinden, ektaziler veya lokalize kaba kitleler veya değişik doku planlarını tutan kompleks lezyonlara kadar geniş bir spektrum gösterir. Venöz mal. üzerindeki cilt normal renkte, veya eğer dermiste tutulmuşsa maviden-laciverte kadar değişen renkte olabiiir.

VM. yumuşak, ezilebilir ve nonpulsatildir. Servikal lezyonlar genellikle valsalva manevrası (veya juguler ven kompresyonu) ile genişler. Ekstremitelerdeki lezyonlar ise eksersizle, uzun süre ayakta durmayla veya turnike uygulaması ile genişler. Bunlar genellikle çocuğun büyümesi ile orantılı büyür. Flebotromboz VM. larla birlikte görülen yaygın olaydır, ağrı ve hassasiyetle karakterizedir. Flebolitler palpe edilebilir veya radyolojik incelemede görülebilir. VM. cildi tutmadan sadece kası tutabilir. VM. lar kraniofasiyal kemiklerde de (en çok mandibula, en az maksilla) görülebilir.

Tedavi:

* İrradiasyon

* Elektrokoagülasyon

* Dondurma teknikleri

* İntravasküler magnezyum iğneleri

* Sklerozan madde enjeksiyonu (Sodyum tetradesil sulfat %3, alkol, sodyum morrhuate, quinine, gümüş nitrat)

* Cerrahi tedavi

Tedavi için endikasyon kozmetik ve fonksiyoneldir. Total eksizyon VM lar için belirli tedavidir. Subtotal eksizyon kapiller-venöz, LV, ve VM lar için emniyetle yapılabilir. Rezeksiyonun amacı kabarıklığı gidererek kontur ve fonksiyonları düzeltmektir. Limitli eksizyon kronik ağrılı venöz malformasyonları tedavi etmek için bir alternatiftir. Kraniektomi kraniumu tutan malformasyonlar için endike olabilir. Çene, zigoma, ve nazal kemikleri tutan VM lar için küretaj ve kemik defektin hemostatik materyal ile doldurulması gerekebilir. Venöz veya lenfatikovenöz malformasyonların yol açtığı kemik hipertrofisi ve distorsiyonunu kraniofasiyal ve maksillofasiyal prosedürlerle düzeltmek gerekebilir.

PORT-WINE STAIN (PWS) (=Şarap Lekesi)

Bunlar yanlışlıkla hemanjiom olarak da değerlendirilmiştir. Hücresel seviyede aktif lezyonlar değildirler. Eşit seks dağılımı gösterirler. Yeni doğanda % 0.03 oranında görülür. %45 olgu trigeminal (V) dallarının dağılım alanlarına uygun olarak yayılmıştır.

PWS stain düz, iyi sınırlı ve çocuğun büyümesi ile orantılı büyüyen lezyonlardır. Rengi açık pembeden- koyu kırmızıya kadar değişebilir. Renk ağlama ile ve yaşın ilerlemesi ile koyulaşabilir. Yaşın ilerlemesi ile lezyonun yüzeyi nodular hale gelebilir ve yumuşak doku ve iskelet hipertrofileri daha belirgin hale gelebilir. Pyojenik granüloma PWS ile kaplı cilt üzerinde gelişebilir.

Mikroskobik incelemede; PWS Papiller ve üst retiküler dermiste boyutları kapillerden daha geniş (Ven boyutuna) kadar giden ektazik kanallar gözlenir. Bu damarlar ince duvarlı ve düz endotelle kaplanmış iç yüzeylere sahiptir. Daha detaylı çalışmalarda PWS lerin dermiste artmış sayıda anormal damarlarla karakterize olduğu saptanmıştır. Ayrıca azalmış perivasküler sinir dansitesi görülmesi damarların tonusunu değiştirmekte ve ilerleyici ektazilere yol açmaktadır diye düşünülmektedir.

PWS diğer vasküler anomalilerle birlikte görülebilir. Gövde ve ekstremitelerde venöz ve lenfatik anomalilerle birlikte olabilir (Klippel-Trenaunay Send.)

Tedavisinde;

* Skar oluşturma: Skar oluşturarak PWS lerin renginin geriletiebileceği düşünülerek birkaç yöntem uygulanmıştır. Multiple paralel insizyonlar, akupuntur iğneleri ile elektrik uygulaması, elektrokoagülasyon, UV lambaları, radyasyon tedavisi, dondurma. Bunların hiçbiri ikna edici sonuç vermemiştir. Laser ile fotokoagülasyon tedavisi de denenmiştir.

* Kamuflaj:

a)Tatuaj yapma: Tatuaj yaparak cilt daha doğal olmayan, fikse ve maske gfibi bir hale getirilir. Ayrıca konturları da bozabilir. Bu yüzden fazlaca önerilmemektedir.

b)Kozmetikler: PWS lerin birtakım kozmetik kremlerle kamuflajı halen yapılmaktadır. Covermark ve Dermablend gibi iki marka vardır. Gençlerde kremlerle kapama daha iyi sonuç vermektedir. % 28 PWS li hasta bu tip kremleri kullanmaktadır.

* Cerrahi eksizyon:

Yaşın ilerlemesi ile PWS cildi daha hipertrofik, kaldırım taşı manzarasında bir yapıya sahip olur ve koru mor bir renge döner. İyi seçilmiş olgularda eksizyon ve kısmi ve tam kalınlıklı cilt greftleri ile kapama iyi sonuç verebilir. Greftlemeden sonra 1.Greft- normal deri hattında hip. skar, 2. İstenmeyen greft pigmentasyonu 3.Anormal yapı oluşabilir.Cilt ekspansiyonu ile primer kapama da yapılabilir.



ARTERİO-VENÖZ (Yüksek Akımlı) Malformasyonlar (AVM)

Tam doğru olarak ilk kez 1815 yılında Bell tarafından tanımlanmıştır. Bu lezyonları anastomoz anevrizması olarak değerlendirmiştir.

Yüksek akımlı malformasyonlar kendi içinde üçe ayrılır:

-Arterial Malformasyonlar (AM) Anevrizmalar, ektaziler veya koarktasyonlar

-Arteriovenöz Fistüller (AVF) Büyük arterial damarlardan (trunkus) lokalize şantlar

-Arteriovenöz malf. (AVM) Birçok küçük fistüller (Anormal dokuların nidüsleri ile birlikte olan difüz veya lokalize olaylardır)

HİSTOLOJİ

AVM nun merkezinden alınan bir kesitte orta boy arter, ven ve damarların çaprazlaşmaları gösterir. Zamanla venler arterleşme eğilimi gösterir ve intima kalınlaşması, mediada düz kas artışı ve vasa vazorum dilatasyonu gösterir. Proksimal arterlerde progressiv bir dilatasyon, fibrosis, mediada incelme, ve elastik doku azalması gözlenir. Reid bu ince duvarlı damarların zamanla birbirlerine açılarak yeni fistülöz bağlantılar yaptığına inanmaktadır. Bu gebelik ve travmadan sonra AV anomalilerin ani büyümedini açıklayabilir.

Edinsel veya konjenital fistüller yüksek akımlı arter sisteminden düşük akımlı venöz sisteme kan taşıdığı için zamanla kardiak büyümeye yol açabilir.

KLİNİK

AVM lar en çok baş-boyun ve ekstremitelerde olur. AVM lar intraserebral damar yapılarında, ekstrakraniale göre 20 kat daha fazla görülür. AVM bazen doğumdan hemen sonra görülürler. Lezyonlar çocuğun vücudu ile orantılı olarak büyür.

Tutulan ciltte bir ısı artışı ve boyanma görülebilir. Palpasyonda bir tril alınabilir. Kronik olgularda pulse eden venler damarlarda konjestiyon klasiktir. AV şantlarda sürekli makine çalışmasına benzer bir murmur vardır. AV şantlarda (çalma fenomeni) cildin beslenmesi etkileneceği için iskemik nekroz olabilir. Kemik yapıların destrüksiyonu ve veya aktif kemik tutulumu kraniofasiyal AVM larla birlikte olabilir.

Büyük AV anomalilerle birlikte dissemine intravasküler koagülopati (pıhtılaşma faktörleri tahribine bağlı olarak) görülebilir.

TEDAVİ:

AVM ların tedavisinde daima tehlike vardır ve sonuç hayal kırıklığı yaratabilir. Sadece kozmetik nedenlerle yapılacak olan tedavi hemoraji, ağrı basınç, iskemik ülserasyon veya konjestif kalp hastalığı gibi bir komplikasyon ortaya çıkana dek ertelenmelidir. AV anomalilerin tedavi stratejisinde:

1.Selektif embolizasyon

2.Cerrahi uzaklaştırma veya

3.herikisi birden vardır.

Anjiografi:

Tedavi planından önce anjio gereklidir. Fasiyal iskeletin karmaşık vasküler yapısından dolayı selektif anjio radiolojik tanımlama için gereklidir. MR lezyonun boyutları hk. da biligi verebilir.

Azzolini 1968 de baş-boyun AVM larını anjiografileri için 5 kriter vermiştir.

1. Afferent arterlerin uzaması ve genişlemesi

2.Kontrastın şanta doğru erken ve tercihli olarak kaçması

3.Eksternal karotisten kaynaklanan diğer arterlerin geciken ve azalan dolmaları

4.Proksimal fistül hizasından başlayarak efferent venlerin erken opafikasyonu

5. Kollateral sirkülasyonun anormal ve hızlı opafikasyonu

Proksimal ligasyon:

AVM ların en eski cerrahi tedavisi Hunter'ın dejeneratif popliteal anevrizmasını başarı ile bağlaması ile başlar (1793). Fakat izole AVF lerin bağlama ile tedavisi olasılığı oldukça düşüktür.

Embolizasyon:

Selektif anjiografi ve embolizasyon ekstrakranial ve intrakranial lezyonlar için bir tedavi metodudur.Polivinil alkol foam granüller en çok kullanılan nonabsorbable materyaldir. Diğerleri ise liyofilize dura mater, çelik bilyalar ve ayrılabilir balonlardır.

Bazende cerrahiyi kolaylaştırmak ve lezyonu küçültmek için geçici embolizasyon yapılabilir. Gelatin sponge (Gelfoam) genellikle kullanılır ve 48-72 saat sonra cerrahi rezeksiyon yapılır.


LENFANJİOMLAR
(Lenfovenöz Malformasyonlar)






Lenfanjiomlar konjenital ve gelişimsel olaylardır ve cerrahı şaşırtabilirler. Fetal anjiogenesisteki lenfatik vazoformatif dokuların aşırı gelişmesi ile oluşurlar. Lenfanjiomlar 3 şekilde sınıflanabilir.

1.Lenfanjioma simpleks

2.Lenfanjioma kavernosus

3.Kistik higroma

L.Simpleks tek veya grup halinde bulunabilen nadir yüzeyel lezyonlardır. Bu kapiller boyutundaki lezyonlar gri renkli olabilir ve genellikle genital, dudak ve dilde görülürler.

Kavernöz lenfanjiomlar küçük lezyonlardır veya geniş alanları tutabilirler (Makroglossi ve makrochelia yapabilirler.) Bunlar genellikle dilate lenfatik kanallarla karakterize olarak derin dokuları tutar.

Kistik higromalar lenfatiklerin gerçek konjenital malformasyonlarını içerir. Genellikle boyun üst toraks ve groin bölgesinde bulunurlar. Genelde küçük olan bu lezyonlar bazen geniş alanları tutabilir. KH lar tek kompartmanlı veya daha çok multi kompartmanlı olur ve bunların içi berrak sıvı doludur. Lezyonlar doğumda görülebilir ve % 90 olgu ikinci yıl civarında belirginleşir (% 80 i 1 yaş civarı). KH basmakla kaybolmaz. Lenfanjiomlar genellikle kapiller, kavernöz veya kistik sinüsoidlerin bir karışımı halindedir. Sıklıkla büyük kistik alanlar diğer biri ile ilişkili değildir. Onun için eğer aspirasyon ile küçültülmeleri denenecekse herbir kaviteye ayrı ayrı girmek gerekir.

Lenfanjiomlarda eşit seks dağılımı vardır ve ailesel bir yatkınlık sözkonusu değildir.

Birkısım yazarlar pür lenfanjiomların regresyona uğradığını diğerleri ise bunun olmadığını ve cerrahi girişimin şart olduğunu iddia etmişlerdir. Grabb % 5 yaş civarında tam involüsyonu % 41 ve kısmi involüsyonu % 29 olarak saptamıştır. Değişik oranlara rağmen Grabb 20 yaşa kadar % 15-70 involüsyon olduğunu bildirmiştir.

TEDAVİ

Beş yaşa kadar birçokları gerilediği için tedavi konservatif olmalıdır. Nadiren bir kistik higroma hava yolunu engelleyebilir ve acil girişim gerekebilir.

Grabb genel olarak lenfanjiomların ve kistik higromaların tedavisinde:1.Ekspektant tedavi kuraldır. 2.Geçici büyüme cerrahi için bir zorlama yapmamalıdır. 3. Üç yaşa kadar gerilemeyen lenfanjiom için birkaç seanslı kısmi eksizyon (önemli yapıları koruyarak) önemli fonksiyonel ve kozmetik sonuçlar yaratabilir. Bunlar malign lezyonlar olmadığı için radikal cerrahi gerekmez. Parça parça küçük eksizyonlar tercih edilmelidir. 4.Residual skar kabul edilebilirse küçük lezyonlar için cerrahi eksizyon endikedir. 5.Emniyetli olarak eksize edilemeyecek olan kistler marsupialize edilebilir birkaç direnle drene edilip baskı uygulanabilir veya aspire edilebilir. 6.Radyasyon, skleroze edici ajanlar ve steroid tedavisi ikna edici sonuç vermez.

 

Çevrimdışı

hemofili

Hemofili Nedir ?
Kanın pıhtılaşma sisteminde rol alan Faktör VIII ve IX ' un kalıtsal olarak eksikliği, yokluğu veya işlevinin bozuk olması sonucu ortaya çıkan, genetik geçiş gösteren kronik komplike bir hastalıktır.Bu günkü anlamda Hemofili. 1920 yılında tanımlanmış ve 1937 'de patogenezi belirlenmiştir. Hemofili sıklığı; ülkeler arasında tipleri değişiklik göstermekle beraber 10.000 erkek doğumda 1'dir. Coğrafi ve etnik bir farklılık bilinmemektedir.


Tipleri:
Hemofili, eksik olan faktörün cinsine ve miktarına bağlı olarak isimlendirilir.Faktör VIII eksikliği Hemofili A, Faktör IX eksikliği ise Hemofili B olarak adlandırılır.Hemofili A 5 kez daha fazla görülür. Plazmadaki normal faktör düzeyleri % 50-150 ünite (=0.2 µg/ml) arasında değişir. Bu düzeyin %50 'nin altında olduğu hastalarda ağır travmalar kanamalara neden olur. Faktör düzeyinin %25 ' in altında olmasına Hafif tip hemofili denir. Genellikle sessiz seyreder ve erişkinlerde ağır travmalar ve cerrahi girişim sonrasında kanamalar görülür.Faktör düzeyi %1-5 arasında ise Orta tip hemofili, %1'in altında ise Ağır hemofili denir.

Genetik Geçis:
Hastalığa ait kusurlu gen , X kromozomunun uzun kolunda bulunur. Gen 1980'li yillarda belirlenmiş ve geçen sürede hastaığıi taşıyan anneler ve hasta erkek çocukların kromozom analizleri sonucu hastalığa ait genetik mutasyonların ayırımı yapılmıstır.Hemofili, X'e bağlı resesif geçis gösterir. Bu nedenle bozuk geni taşıyan erkek çocuklar hasta, kız çocuklar ise taşıyıcı olurlar.

Çocuk doğduğunda hemofiliktir ve 2 yaşına doğru semptom vermeye başlar. En ufak bir travmada bile ciddi kanamalar olabilir. Onun dışında faktör düzeyine bağlı olarak kendi kendine, birden bire ortaya çıkan eklem içi, kas içi, organ boşluklarının içine, beyin içine kanamalar olabilir. Eklem içi kanamalar tekrarlarsa eklemde kalıcı hasarlara neden olabilir. En ufak bir diş çekimi bile bu hastalarda büyük problemdir, durdurulamayan kanamalara neden olabilir. Bu nedenle bu hastalar hematolog, ortopedist, fizyoterapist ve diş hekiminden oluşan bir ekiple tedavi ve takip edilmelidir

Hemofili nasıl tedavi edilir?

Hemofili hastalarında meydana gelen kanamalar, olmayan faktörün yerine konması ile durdurulabilir. Bunun için iki çeşit faktör üretilmektedir:

Plazma kaynaklı faktörler: insanlardan toplanan kanlar bir havuzda toplanır, faktörler ayrıştırılır, viral inaktivasyondan (kan içinde olabilecek viruslar temizlenir) geçer ve paketlenir. Bu ürünler her ne kadar viral inaktivasyon yöntemlerinden geçmekteyse de insandan insana bulaşabilecek bir takım virusları taşıma riski vardır.
Rekombinat DNA teknolojisi ile elde edilen faktörler: insülinin üretimi gibidir. Bir vektör kullanılarak faktör elde edilmektedir. İçinde insana ait herhangi bir madde olmadığı için hastalık bulaştırma riski yoktur. NovoSeven® bu yolla elde edilir.
Ülkemizde henüz rekombinant faktör ürünü yoktur. Halen plazma kaynaklı faktörler kullanılmaktadır.

 

Çevrimdışı

hepatit A aşısı

Gelişmiş ülkelerde erişkinlerin ancak üçte birinde görülen A tipi hepatitin gelişmekte olan ülkelerde 5 yaş üzerinde sıklığı %100'dür. Hastalık küçük çocuklarda genellikle hafif seyreder. Dışkı - ağız yoluyla insandan insana bulaşır. Hamilelikte geçirilen A hepatiti B hepatitinin aksine çocukta herhangi bir soruna yol açmaz.

Çocukların toplu olarak bulundukları kreş, bakımevi gibi ortamlarda hastalık kolaylıkla yayılabilmektedir. Gıda ve su kaynaklı salgınlar ortaya çıkabilmekte, kabuklu deniz ürünleriyle bulaşma meydana gelebilmektedir.

Hastalığın başlangıcı genellikle anidir; ateş, huzursuzluk, bulantı, kusma ve karında rahatsızlık başlıca yakınmalardır. İshal görülebilir. İdrar rengi koyulaşıp, cilt ve göz akları sararabilir. Belirtilerin süresi genellikle 1 aydan kısadır. Genellikle tam bir iyileşme olur. Hepatit A ile infekte hastalar 1 hafta süreyle bulaştırıcıdırlar. Daha fazla karantinaya gegek yoktur. Fakat hastaların dışkıları ve dışkıyla bulaşık maddeleri ile ilgili önlemler alınmalı, eller iyice yıkanmalıdır. Hepatit A'nın nadiren çok ağır ve hızlı bir seyir göstererek ölüme yol açabileceği unutulmamalıdır.

Hastalıkla temastan önce ya da temastan sonra iki hafta içinde "gamma globulin" uygulanabilir. 2 haftadan sonra yapılmasının hiç bir yararı yoktur. Okul, kreş, bakımevi gibi ortamlarda salgın meydana geldiğinde tüm çocuklara ve çalışanlara gamma globulin yapılmalıdır. Bezlenen bebeklerin anne ve babalarının da uygulanmaya dahil edimeleri gerekir. Son yıllarda yapılan çeşitli çalışmalarda benzeri durumlarda aşıyla korunmanın, gamma globulinle korunmaya eşdeğer ölçüde güvenilir olduğu ortaya konmuştur. Hepatit A aşısı 1 yaşından büyük çocuklara 1 ay arayla iki kez ve ilk dozdan 6 ay sonra tekrar olacak şekilde yapılmalıdır. Piyasada çocuk ve erişkinler için iki farklı formu mevcuttur. Aşının kouyuculuğunun 20 yıl olabileceği tahmin edilmektedir

 

Çevrimdışı

Hepatit B B hepatiti


Hepatit B nedir?
Hepatit B , hepatit B virüsünün (HBV) meydana getirdiği bir enfeksiyon hastalığıdır. Dünyada en çok görülen enfeksiyon hastalıklarından biri olan hepatit B, bütün dünyadaki önde gelen dokuzuncu ölüm nedenidir.

Hepatit B, hafif ve belirti vermeyen bir enfeksiyondan, çok daha ağır karaciğer hastalıklarına ve bu arada sirozla primer hepatosellüler karsinomaya (karaciğer kanserine) kadar değişebilen çeşitli tablolara neden olabilir. Karaciğer kanseri, dünya da en yaygın kanserlerden biridir.


İltihap : Enfeksiyon etkenlerine veya tahriş edici maddelere tepki olarak bir dokuda iltihap hücrelerinin ve sitokinlerin toplanmasıdır.

Antijen : Vücuda giren ve bağışıklık sisteminin tanımadığı her türlü yabancı madde.

Antikor : Bağışıklık sistemi tarafından yapılan ve yabancı bir antijene bağlanıp onu nötürleşme amacı güden bir protein kompleksi.

Ne kadar insanda kronik hepatit B virüsü enfeksiyonu vardır?
En az 350 milyon insan bu hastalığın kronik taşıyıcısıdır. Coğrafi dağılım, dünyanın her tarafından çok değişik rakamlarla ifade edilmektedir.

Dünyada 2 milyardan fazla insanın hepatit B virüsü ile enfekte olduğu bilinmektedir, ama bunların hepsi kronik taşıyıcı değildir.

Hepatit B'nin coğrafi dağılımı Çin, Güneydoğu Asya ve Afrika gibi yerlerde çok yüksek; Güney Amerika , Batı Avrupa ve Avustralya gibi yerlerde düşüktür. Avrupa'da her yıl 900.000 - 1 milyon insan hepatit B virüsü ile enfekte olmaktadır. ABD'de her yıl 140.000-320.000 akut hepatit B enfeksiyonunun gerçekleştiği hesaplanmıştır. Bu enfeksiyonların çok büyük bir bölümü, kronik hastalığa neden olmadan kendiliğinden iyileşmektedir.

Asya ve Afrika'daki birçok ülkeye ait rakamlar bilinmemektedir ama söz konusu bölgelerdeki kronik taşıyıcı yaygınlığının yüksek olması, enfeksiyon oranının da yüksek olması gerektiğini göstermektedir.





Hepatit B Nasıl Bulaşır?
Hepatit B, değişik yollardan bulaşabilir. İleri derecede yaygın olan bölgelerdeki bulaşma en çok, anneden çocuğa ve çocuktan çocuğa gerçekleşmektedir. Kan ve meni gibi vücut sıvılarının da, virüsü bulaştırabildiği bilinmektedir. (Kan alma veya cinsel yoldan bulaşma)

Asya Pasifik bölgesinde, hastaların çoğu virüsü doğum zamanı ya da doğum zamanına yakın bir zamanda edinir1 - hepatit B ile infekte olan 10 kişiden 9'u yetişkinliğe geçtiklerinde hala hepatit B ile infekte olacaklar.2

Dünyanın geri kalanında, hepatit B virüsünün, cinsel temas ya da kontamine kana maruz kalım yoluyla, adolesan ya da yetişkin dönemde edinilme olasılığı daha yüksektir.1

1 Margolis et al. 1991; 2 Thomas 1996

Karaciğerin Biyolojik Fonksiyonları Nelerdir?
Karaciğer yağların ve yağda emilen vitaminlerin emilimi; albumin ve pıhtılaşma faktörleri gibi proteinlerin yapılması açısından önemli bir organdır. Atık maddelerin detoksifikasyonundan da, yine karaciğer sorumludur. Karaciğer barsaklardan emilerek kana karışan besleyici maddelerin; proteinler ve diğer hücre elemanlarının sentezinden önce işlem gördüğü yerdir. Ayrıca karaciğer daha sonra kullanılmak üzere kan şekeri ve vitamin depolar, vücuttan atılması gereken zararlı maddeleri zararsız hale getirir (detoksifikasyon).

Hepatit B Virüsünün Karaciğerdeki Akıbeti Nedir?
Hepatit B virüsü, karaciğer hücrelerine bağlanıp bunları enfekte ettikten sonra, kronik enfeksiyonun gelişmesiyle sonuçlanan, benzersiz bir mekanizma ile çoğalır. Dolaşıma, büyük miktarda virüs ve virüs proteinleri karışır.

Hepatit B Virüsü Nasıl Hastalık Yapar?
Hepatit B virüsü karaciğer hücresi içerisine kendi genetik materyalini yerleştirerek, bu hücrelerin rutin çoğalma mekanizması ile üremelerini sağlar. İnsan vücut bağışıklık sistemi, virüsün genetik materyalini içeren kendi karaciğer hücrelerine saldırmak üzere harekete geçer. Yani virüs dolaylı yoldan karaciğere zarar verir. Bağışıklık sisteminin aralıksız saldırıları, karaciğer hücrelerinin hasar görmesiyle ve ölmesiyle sonuçlanır.

Hepatit B 'nin Doğal Seyri Nasıldır?
Hepatit B enfeksiyonu, çeşitli şekillerde seyredebilir. Akut hepatit, genellikle kendiliğinden iyileşen, iyi huylu bir enfeksiyondur ama hastaların bir bölümünde kronik hepatit B yönünde ilerler. Kronik hepatit B, aralarında siroz, karaciğer yetmezliği ve karaciğer kanserinin de olduğu daha ciddi durumlara neden olabilir.

Diğer Bilgiler

Bazı bireylerde virüs, akut hepatit enfeksiyonu sırasında tamamen ortadan kaybolabilir.


Kronik enfeksiyonu olan hastaların %25-40 kadarı sonunda, hepatit B virüsü ile bağlantılı bir hastalık nedeni ile ölmektedir.


Organ/doku nakledilenler veya HIV (AIDS virüsü) ile enfekte bireyler gibi bağışıklık sorunları olan insanlarda kronik enfeksiyon riski büyük ölçüde artar.


Karaciğer kanseri gelişen insanlarda bu genellikle, akut enfeksiyondan 30 -50 yıl sonra görülür.


Karaciğer kanseri vakalarının %75-90'ı, kronik hepatit B sonucudur.


Bir enfeksiyon hastalığı olan hepatit B, dünyadaki ölüm nedenleri listesinde dokuzuncu sırada bulunmaktadır. Dünyanın her yanında 2 milyardan fazla insan HBV (hepatit B virüsü) ile enfekte olmuştur ve bunların 350 milyon kadarı, hastalığın kronik taşıyıcısı konumundadır.


Hepatit B virüsü karaciğer hücrelerini, bağışıklık sisteminin enfekte (mikrop bulaşmış) karaciğer hücrelerine saldırmasını uyararak dolaylı yoldan tahrip eder. Ancak bağışıklık sistemi her zaman hepatit B virüs enfeksiyonunu tamamen ortadan kaldıramaz.


Başlangıçta hepatit B enfeksiyonunu izleyen belirtiler hafif ya da özel olmayabilir. Belirtiler görülürse ;öncelikle sarılık, iştahsızlık ve karın ağrısı şeklinde olabilir. Hepatit B virüs enfeksiyonu, değişik şekillerde ilerleyebilir. Akut hepatit B 4 hafta ile 6 ay arasında değişen bir süre devam ederken, kronik hepatit B'nin aktif şekline geçişi, 15-30 yıl gibi uzun bir süre olabilir.


Kandaki virüsün (vireminin) ortaya konulması ve sayılabilmesi açısından en güvenilir yöntem, hepatit B virüs DNA'sının izlenmesidir.


Hepatit B virüs enfeksiyonunun teşhisinde kullanılan bazı antijen ve antikor testleri vardır. Bunlar;

Kronik hepatit B virüs enfeksiyonunu işaret eden; Hepatit B yüzey antijeni testi (HBsAg )

Virüsün çoğalmakta olduğunu gösteren; Hepatit B e antijeni (HBeAg) veya HBV DNA testidir.
Kronik Hepatit B'nin Tanısı
Medikal öykü ve fizik muayene


Testler gereklidir; çünkü hastaların büyük çoğunluğunda semptom görülmüyor


Kan Testleri-Viral replikasyon (HBV DNA ve HBeAg düzeyleri)


Karaciğer hasarı (karaciğer enzimleri - ALT/AST)


Karaciğer dokusu örneği (histoloji) - karaciğer hasarının boyutunu tespit etmeyi sağlar


HBV İnfeksiyonunun Bulgu ve Semptomları Kronik Hepatit B Hastalarının Büyük Çoğunluğunda Görülmemektedir


Semptomlar
Kısa Süreli İnfeksiyon
(Akut) Uzun Süreli İnfeksiyon
(Kronik)
Yorgunluk ya da "grip benzeri" semptomlar Akut ile aynı semptomlar
Bulantı ya da karın ağrısı Kas ve eklem ağrısı
Diyare Zayıflık
Deri döküntüsü Siroz bulgu ve semptomları
Deri ve gözlerde sarılık (sarılık) Karaciğer kanseri bulgu ve semptomları
Açık renkli dışkı
Koyu sarı idrar




Karaciğer Hastalığının Evreleri
İnflamasyon


Fibroz : Karaciğerde skar dokusunun birikimi ve kalınlaşması


Siroz : İlişkili skar oluşumu ile karaciğer hücrelerinin yaygın yıkımı


Karaciğer Kanseri


Hepatit B : Risk Altındakiler Kimler?
İntravenöz ilaç kullanıcıları


Çoğul partner ile cinsel olarak aktif olan kişiler


Çoğul olarak maruz kalınan hemofiliyaklar ve ilişkili gruplar


Hemodiyaliz hastaları


Transplantasyon yapılanlar


Kapalı kurumlardaki kişiler


HBsAg+ annelerin doğurduğu infantlar


Kronik Hepatit B'nin Tedavisi
Akut devrede virüse karşı spesifik bir tedavi yoktur. Hastaların şikayetlerine göre yardımcı tedaviler uygulanmaktadır. Ancak kronikleşen ve kronil aktif bir seyir gösteren hastalarda ağız yolu ile alınan tabletler kullanılmaktadır.

Antiviral Tedavi

Semptomların varlığı veya yokluğu, kronik viral hepatitin normal geçmişi ile ilgili değildir. Bundan dolayı, asemptomatik hastalar, tedavi için aday sayılmış olduklarından, devam etmelidirler.


Tedavi, aktif karaciğer hastalığı (yüksek ALT değerleri) ve viral replikasyonu (HBeAg pozitif ve/veya HBV-DNA pozitif) olan kronik HBV taşıyıcılarını içermelidir.


Tedavinin amacı, virüsü inaktive etme gerekliliğidir (HBeAg'yi pozitiften negatife veya HBV-DNA'yı pozitiften negatife dönüştürmek).
Kime Başvurmalı?

Yukarıdaki bulguların bazen hiçbiri görülmez ve bu kimseler hastalığı kaptıklarının farkına varamazlar ve grip olduklarını zannederek hastalığı ayakta atlatmaya çalışırlar. Her ihtimale karşı kişiler HBsAg testlerini yaptırmalıdırlar.

Yukarıdaki belirtiler ortaya çıktığı veya test sonucu pozitif bulunduğu zaman infeksiyon hastalıkları uzmanı, dahiliye uzmanı ya da gasteroenterohepataloglara danışılmalıdır

 

Çevrimdışı

hepatit B aşısı

Viral hepatitler, gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde önemli bir toplum sağlığı sorunudur. Son yıllarda yapılan bilimsel çalışmalarla sarılık (hepatit) yaptığı bilinen beş virus tanımlanmıştır. Bunlar Hepatit A, B, C, D ve E viruslarıdır. Halihazırda yalnızca A ve B hepatiti için aşılar mevcuttur. Başka bir çok virusun daha sarılığa yol açabileceği hatırda tutulmalıdır (Hepatit F,G, EBV, CMV, vb).

Hepatit A ve E hafif seyirlidir, genel olarak kronikleşmediği bilinir. B, C ve D ise müzminleşebilir, hayatı tehdit edebilir. Hepatit A virus çocukluk çağındaki hepatitlerin (sarılık) başlıca nedenidir. Hepatit B infeksiyonu çocuk olguların üçte birini oluştururken, Hepatit C hemen hemen %20 oranında saptanır. Hepatit D çok nadir olarak ve Hepatit B hepatitiyle birlikte görülür.

Hepatit B virus, A hepatitinden farklı olarak daha çok yakın temas, cinsel ilişki, kan yolu ve anneden bebeğine anne karnındayken geçiş biçiminde bulaşır. Hastalığın belirtileri hepatit A'ya benzer. Ancak müzminleşme görülebilir. Hastalığı geçirenlerin tam olarak iyileşememesi durumunda ömür boyu taşıyıcılık, kronik aktif hepatit adı verilen müzmin karaciğer iltihabı ve ilerde siroz ve kanser ortaya çıkabilir. Genel olarak kronikleşme olasılığı %10 kadardır. Ancak çocuklarda, özellikle anne karnındayken alınan infeksiyon durumlarında müzminleşme ve hızlı gelişen karaciğer yetersizliği daha sık olarak karşımıza çıkmaktadır.

Hastalığın başlıca kaynağı kendisinde hiçbir belirti olmayan sessiz hepatit B taşıyıcılarıdır. Eşler birbirlerine ve istemeden çocuklarına bu hastalığı bulaştırabilmektedirler. Hepatitin AIDS'ten çok daha kolay bulaştığı hatırda tutulmalı, ülkemizde hemen hemen her 10 kişiden birinin bu hastalığın taşıyıcısı olduğu bilinmeli, hastalık meydana geldiğinde tedavisinin mümkün olmadığı göz önüne alınarak Hepatit B aşısının rutin aşı takvimine dahil edilmesi olanaklar elverdiği ölçüde sağlanmalıdır. Ülkemizde ücretsiz olarak ancak bir yaş altındaki çocuklara hepatit b aşısı uygulanabilmektedir.

Hepatit B Aşısı, çocuk doğar doğmaz başlanmak koşuluyla 0. 1. 6. aylarda uygulanır. Beş senede bir tekrarlanır. Ailesinde hepatit taşıyıcısı olan bebekler 0. 1. 2. ve 12. Aylarda aşılanmalıdır. Eğer anne taşıyıcıysa bebeğine, aşıya ilaveten 0. ve 3. aylarda hepatit B'ye özgü gamma globulin (Hepatit B Hiperimmun Globulin) yapılması önerilmektedir.

Poliklinik koşullarında herhangi bir risk faktörü ve temas öyküsü olmayan çocuklara rutin aşı öncesi kan testi yaptırmaya gerek yoktur. Testin yarar/maliyet oranı düşüktür. Aşılar tamamlandıktan sonra yalnızca risk grubunda olan çocuklarda yeterli bağışıklığın oluşup oluşmadığını saptamak üzere kan testi yapılabilir. Bütün çocukların rutin olarak testten geçirilmesi gerekmez.

Hepatit B ile temastan hemen ve bir ay sonra yapılan immun globulin %75 oranında koruyuculuk sağlar. Cinsel temastan sonra ise iki hafta içinde immun globulin yapılmalıdır.

Hepatit B ülkemiz için ciddi bir sorundur. Bulaşma yollarının bilinmesi, aşı ile korunma ve temas sonrası immun globulin yapılması gibi önlemlerle hastalığın kontrol altına alınması mümkündür. Bedelinin sosyal güvenlik kurumlarınca karşılanıyor olması, hepatit B aşısının kullanımını yaygınlaştırmıştır

 

Çevrimdışı

Hepatit C Hepatit-C

Hepatit -C nedir?
C hepatiti ,Hepatitis C virusunun (HCV)'nin neden olduğu bir karaciğer enfeksiyonudur.Önceleri non-A non-B (ne A nede B) hepatiti olarak adlandırılan C hepatiti,1970'lerin ortalarında bulundu.1989 yılına kadar kendine özgü antikorları tespit eden (Anti-HCV gibi) bir test olmadığından , mevcut testlerle gösterilemediğinden ,varlığı bilinmesine rağmen non-A non-B ( ne A ne de B) hepatiti deniyordu.ABD'de yılda yaklaşık 35.000 kişinin C Hepatit virusu ile karşılaştığı düşünülmektedir.( Türkiye için ne yazık ki böyle bir istatistiki bilgi yok).Kronik karaciğer hastalığı ve Siroz'aneden olması,B hepatitinden daha sıktır.Önceleri Akut C hepatitinin yarısının kronikleşeceği ( müzmin hastalığa yol açacağı) tahmin edilirken,şimdi bu oranın % 80 'i aşabileceği tahmin edilmektedir.Bunlardan bazılarında siroz gelişebilir.Siroz gelişen olgulardan bazılarında karaciğer kanseri de gelişebilir.Tedaviden yarar görebilecekleri belirlemek için uzun süreli çalışmalar çok merkezli olarak sürdürülmektedir.

Hepatit-C için riskli olanlar kimlerdir?

Kan transfüzyonu yapılan kişiler ( kan verilen)

Kan ürünleri (Plazma,eritrosit süspansiyonu, v.s.) verilen kişiler.( 1992 Temmuz ayından sonra birçok ülkede kan vericileri C hepatit virüsü yönünden araştırılarak kan gereken kişilere verildiğinden,bu ülkelerde 1992 den önce kan verilmiş olanlar önemlidir.Bizim ülkemizde 1999 yılında bile hala birçok hastanede C hepatit virüsü tespit eden testler yapılmadan kan alınıp verilmektedir.Bu konuda Sağlık Bakanlığı yetkililerin daha duyarlı olması gerektiğine inanıyoruz.)

İV (damardan) ilaç kullanan kişiler,İV eroin kullanımı,(C hepatitli hastada kullanılmış bir enjektör ile başka bir hastaya ilaç verilmesi.

Hemodiyaliz hastaları ( Şu anki rutin uygulamada; Hepatit C ve B'li hemodiyaliz hastaları- ki daha önceden saptanır-bu virüs bulaşmış kendinelerine özel makinalarda ayrı olarak hemodiyalize girerler.Bu virüslerin araştırmasından sonra kendilerinde virüs bulunmayan hastalar ayrı makinalarda hemodiyalize girerler.)

Hemofili hastası olanlar.(Çok sık kan ve kan ürünleri verilmek zorunluluğu olduğundan)

Diğer: vucudu kesici-delici bir cisimle kesilenler ( örneğin operatör doktorlara ameliyat sırasında sılıkla ellerine iğne batmaktadır.),tatuaj (döğme yaptırmak),kokain çekmek de risk faktörlerindendir.


Böyle kişiler Hepatit C yönünden test edilmelidirler.

Ancak olguların % 10'unda virüsle karşı karşıya kalma öyküsü ( herhangi bir şekilde ) bulunamamıştır.

Hepatit-C virüsü nasıl bulaşır?

Virüs kanda bulunur.Bu yüzden kan yolu ile bulaşır.Fakat,cinsel yolla da bulaşma riski vardır,bu yüzden prezervatif kullanılması önerilmektedir.Bu şekilde bulaşma muhtemelen deri lezyonları ve yaralarla olduğu sanılmaktadır.

Virüsün meni veya tükrük yolu ile gerçekten bulaşıp bulaşmadığına ait kesin kanıtlar yoktur.

Anne sütünden HCV'nin geçtiğini gösteren bir kanıt da yoktur.

Enfekte bir kişide kullanılan ustura,traş makinası,hatta berber makasları,dövme yaptırma,vücudun kesici-delici bir cisimle yaralanması,akapunktur iğneleri ile HCV'yi bulaştırmak olasıdır.

C Hepatitli tüm kişiler potansiyel olarak bulaştırıcılardır.Sadece Amerika'da 4 Milyon taşıyıcı bulunduğuna inanılmaktadır.Hepatit A ve B'nin aksine enfeksiyon geçirmek bağışıklık sağlamaz.

Kanla bulaşan hepatit olgularının % 90'ından HCV sorumludur.Ancak günümüzde ( eğer yapılırsa) test yaparak kan verildiğinden bu şekilde çok zordur.

C Hepatitli bir anneden bebeğine HCV'nin geçişi % 5'den azdır.Geçiş muhtemelen annenin kanındaki virüs miktarı ile doğrudan ilişkilidir.Enfekte annelerden doğan bebekler test ve kontrol edilmelidir.


*Hepatit C için AŞI YOKTUR.Hepatit B ve A için yapılan aşılar Hepatit C'ye karşı bağışıklık sağlamaz.Bir çok hepatit C virüs tipi vardır ve bunlar mutasyona ( değişikliğe ) uğramaktadır.Sonuç olarak bir aşı geliştirmek zor olacaktır.( Virüs sürekli olarak kendini değiştirdiğinden ,aşı yapılsa bile değişikliğe uğramış virüse faydası olamayacağından).Ayrıca .C Hepatitine karşı etkili bir immun globulin ( koruyucu bağışıklanmış serum) da yoktur.

Hepatit-C nin belirtileri nelerdir?

C Hepatitli bir çok kişinin HERHANGİ BİR YAKINMASI YOKTUR ve NORMAL YAŞAMLARINI SÜRDÜRMEKTEDİRLER.Kuluçka süresi değişiktir.Ortalama 7-8 haftadır.Karaciğer fonksiyon testleri yıl boyunca,haftadan haftaya değişik değerlerde yükselmiştir.Enfekte kişiler karaciğer fonksiyon testleri normal bile olsa ,virüs onların kanındadır ve karaciğer hücre hasarı oluşturabilir.

Belirtiler varsa ,bile çok hafif olabilir ve gribe benzer (bulantı,kırıklık,halsizlik,iştahsızlık,ateş,baş ağrısı,karın ağrısı gibi)

Birçok hastada sarılık yoktur.Fakat bazen seyir boyunca koyu renkli idrar görülebilir.

Hepatit-C li olup olmadığımı nasıl bilebilirim?

HCV enfeksiyonu,basit ve özgül bir kan testiyle ( Anti-HCV ) belirlenebilir.Fakat; akut veya kronik enfeksiyon olup olmadığı ayırdedilemez.Bu test rutin ( devaml ve düzenli olarak mutlak yapılan işlemler) değildir.Bu yüzden kişiler,doktorlarından bir HCV testi istemelidir.Eğer ilk test (+) ise ,tanıyı doğrulamak için 2. kez bir test yapılmalı ve karaciğer fonksiyon testleri alınmalıdır.Halen kullanılmakta olan (EİA) testlerinde kronik hepatit C lilerin yaklaşık %95'inde anti- HCV (+) dir.Yani duyarlı bir testtir.Antikor ( Anti- HCV ) olguların % 30'unda enfeksiyonun ilk 4 haftasında (+) olmayabilir.HCV ile karşılaşmadan 5-8 hafta kadar erken,olguların % 60'ında anti- HCV testlerinde pozitiflik saptanabilir.



İyi Olacakmıyım?

C Hepatitli kişilerden çok azı kanlarından virüsü temizleyebilir.Tamamen iyileşmek için virüsün kandan temizlenmesi gerekmektedir.Olguların % 80'inden fazlasının kronikleşeceği (müzminleşip uzayıp gitmek) bildirilmektedir.( İlk akut enfeksiyondan en az 6 ay sonra karaciğer enzimlerinin ( SGOT-SGPT) yüksek kalması durumunda kronikleşme olduğundan söz edilebilir.)

SGOT ve SGPT ( ALT - AST) karaciğer hücre harabiyeti meydana geldiğinde salınırlar.Enfeksiyonun kronik olduğunu gösteren testler de vardır.Kronik Hepatit; Kronik Persistan Hepatit ve Kronik Aktif Hepatit formlarında görülür.Kr.Persistan Hepatit daha hafif şeklidir.Bazan Siroz gibi daha şiddetli karaciğer hastalığına ilerleyebilir.

Kronik Hepatit-C ne demektir?

Kronik HCV ,akut enfeksiyondan 6 ay sonra temizlenmeyen enfeksiyon demektir.Hastalık dereceli olarak 10-14 yıldan fazla bir süre boyunca ilerleyebilir.Yüksek SGOT,SGPT değerleri karaciğer hasarının halen devam etmekte olduğunun bir göstergesidir.Karaciğer biopsisiyle hasarın tipi,derecesi ve hastalığın şiddeti belirlenebilir.Kronik Hepatit C'li hastaların % 20'sinde siroz gelişeceğine inanılır.Siroz karaciğer hücrelerinin ölümünden sonra karaciğerde meydana gelen skar (sert,işe yaramaz,fonksiyon görmez bir dokudur) dokusu meydana gelir.Sirozlu hastaların % 25'inde ( tüm olguların % 5'i) karaciğer yetmezliği meydana gelebilir (enfeksiyondan 30-40 yıl sonra bile).Siroz gelişen Kronik Hepatit C'li hastalarda karaciğer kanseri gelişmesi riski büyüktür.Bu ilk enfeksiyondan 10-40 yıl sonra meydana gelebilir.

Hepatit-C nin Tedavisi nasıldır?

Son zamanlarda; 3 interferon tipi ve İnterferon+Ribavirin birlikte kullanıldığı tedavi şemaları vardır.Tedavi için hastaların seçimi için hastalık belirtilerinin varlığı yada yokluğu değil,biyokimyasal,virolojik ve karaciğer biyopsisi bulguları belirleyici olmaktadır.

İnterferon tek başına kullanılabilir.İnterferonun bazı yan etkileri vardır.Grip benzeri şikayetler,baş ağrısı,ateş,kırıklık,iştahsızlık,bulantı kusma,saç dökülmesi yanısıra,kemik iliği depresyonu sonucu beyaz kan hücreleri( Lökosit) ve kan plaketcikleri (Trombosit) 'nde azalma meydana gelebilir.Bu yüzden kan testleri ile izlenmelidir.

Ribavirin ile ani ve şiddetli anemi ( kansızlık) meydana gelebilir.Doğumsal anomaliler görülebileceği için ,hamilelerde kullanılmamalıdır.Tedaviden sonraki 6 ay sonraya kadar hamile kalmaktan korunmalıdır.Yan etkilerinin şiddeti ve tipi kişiden kişiye değişir.Çocukların HCV enfeksiyonu tedavisi halen araştırlmaktadır.

Olguların %50-60'ında ilk tedavisinde ,tedaviye yanıt verirken,yaklaşık %10-40 olguda virus geç olarak temizlenebilir.Bu yüzden tedavi sonucu için hemen karar verilmez.Tedavi uzatılabilir ve ilk tedaviden sonra nüks ( tekrarlama) görülenlerde 2. kez tedavi verilebilir.

Tek başına İnterferon kullanımı: Nüks görüldükten sonra ,tekrar tedavi edilmiş olanlarda dahil olguların % 58'inde virüsün temizlendiği bildirilmektedir.Yan etkileri vardır ancak iyi tolere edilir.

İnterferon+ Ribavirin tedavisi : Her iki ilacın yan etkisiyle birlikte,nüks görülenlerin tekrar tedaviye alınan olguların % 47'sinde virüslerin temizlendiği bildirilmektedir.

Son dönem Hepatit C'si olan hastaların karaciğer transplantasyonundan sonra 1/3 - 1/4 'ünde tekrar enfeksiyon meydana gelir.Yeni transplante edilen karaciğerde ( karaciğerin çıkarılıp kadavra karaciğerinin takılması -organ bağışı) de enfeksiyon meydana gelmesi riski oldukça fazladır.Diğer taraftan bu durum genellikle ikinci bir transplantasyonu gerektirmez.

Hepatit C'li hastalara Hepatit A ve Hepatit B aşısı yapılmalıdır.Bu kişiler alkol almamalıdır.

Hastalığın iyileşmesi yada kötüleşmemesini sağlayan ( alkol hariç) özel bir diyet yoktur.Yaşamı normal sürdürmek için gerekli,dengeli bir diyet yeterlidir.(Karaciğer yetmezliği buna dahil değildir)

Kişileri yorgun düşürecek işlerden kaçınılmalı,yaşamı belirlenen ölçülerde devam etmesi planlanmalıdır.Kendni yorgun hissettiğinde dinlenmelidir.

Hepatit-C den nasıl korunulur?nasıl önlenir?

Halen Hepatit C için aşı yoktur.Enfeksiyonlu kişilerin kanları ile bulaşık jilet,ustura,makas,tırnak makası,diş fırçası,temizlik kağıtları gibi her şey için tedbir alınmalıdır.

Çamaşır suyu ile sıçramış kanlar temizlenmelidir.

HCV nin cinsel yolla geçişi çok nadir olmasına rağmen,güvenli *** yapılmalı (prezervatif kullanımı,çok eşli cinsel yaşamın terki gibi)dır.

HCV'li hastalar gittikleri her hangi bir doktora ve diş hekimlerine HCV'li olduklarını bildirmelidirler.

Bu hastalık hakkında her geçen gün araştırmalar çoğalmakta,çare için arayış sürdürülmektedir.