Çevrimdışı

anal fissür makatta çatlak

Anal kanalda yırtık oluşmasıdır. Genellikle ağrılı ve yanmalıdır. Dışkılama sırasında bu şikayetler artar , kanama da meydana gelebilir. Fissür genellikle ıkıntılı , zor bir dışkılama sonrası ve kabızlık sonucunda meydana gelir. Anal kanal çok spastik olduğunda; fissür ıkınma olmaksızın meydana gelebilir.

Teşhis

Fissür olduğu zaman parmakla muayene genelde çok ağrılıdır. Genellikle anüsün dıştan muayenesi ile yırtık görülebilir. Yırtığın miktarını belirlemek için anoskopi yapılabilir.



Tedavi Anal Fissür

Ilık tüpler (anal kanalı genişleten ısıtılmış,çapları değişik derecelerde bujiler).
Günde birkaç defa , yaklaşık 10'ar dakika yapılacak sıcak su oturma banyoları (anal büzüğün gevşetilmesi ve anal kanalın rahatlatılmasını sağlar).
Gaita yumuşatıcıları (yumuşak ve şekilli gaita sağlar)
Krem ve fitiller ağrıyı hafifletir.
Birçok fissür birkaç haftada iyileşecektir. Fakat belirtiler devam ederse ameliyat gerekebilir. Ameliyat tedavisi genellikle anal kanaldaki adelelerin bir kısmını kesmeye dayanmaktadır. Bu işlem fissürü meydana getirecek basıncı azaltır ve iyileşmesini sağlar. Kuşkusuz en iyi tedavi korunmadır. Bol lifli , kepekli diyet düzenli barsak hareketlerine neden olarak rahat dışkılamayı sağladığından en önemli yeri teşkil eder.

Anal Fistül-Anal Abse
Apse (iltihapla dolu şişlik) , genellikle anal kanaldaki , ağızları anüs içersine açılan bezlerin ağızlarının tıkanması sonucunda meydana gelir. Oluşan apseler bir müddet sonra kendiliğinden boşalmak amacıyla , son barsak içersindeki bir yere veya anüs çevresindekideri kısmına açılır. Bu şekilde tünel açılmasına "fistül" denir. Anal fistüller hemen daima anal apse sonucunda meydana gelir.

Belirtiler

Anal apse ,anal kanala bitişik şişlik ve önemli ölçüde rahatsızlık meydana getirir.Şiddetli ağrı ve ateş oluşabilir. Anal fistülde anal kanaldan fistülün dış ağzına (genellikle anüs çevresindeki deri bölümüne)drene olan sıvı mevcuttur.Bu nedenle hafif miktarda ,zaman zaman miktarı artan akıntı(pis kokulu sarı-kahverengi renli bir akıntıdır)görülür.

Tedavi

Apsenin tedavisi cerrahi olarak drenajdır.Apse drene olduktan sonra kişilerin %50'sinde birkaç hafta sonra (bazen birkaç ay ya da yıl sonra)fistül oluşacaktır.Fistülün tedavisi cerrahidir.
Anal Kaşıntı
Geceleyin veya dışkılama sırasında en sıklıkla meydana gelir.Anüs bölgesi aşırı temizleme ve silme en sık nedendir.Anüs etrafında fazla terleme .

Bazı yiyecekler ve içecekler kaşıntıya neden olabilir.Bunlar arasında alkol,sirkeli yiyecekler,kahve,çukulata,fındık,mısır sayılabilir.Ender olarak bazı enfeksiyonlar ve deri hastalıkları kaşıntıyaneden olabilir.Kötü hijyen genllikle bir neden değildir.Buna rağmen kaşıntı meydana gelen kişilerde aşırı bir anal bölge temizliği ve silmeye eğilim göstererek tahrişi arttırır.

 

Çevrimdışı

Anal kaşıntı makat kaşıntısı pruritis ani

Pruritus ani de denen anal (makat bölgesi) kaşınma sık rastlanan bir sorundur.

İnatçı anal kaşınma, çocuklarda ve yaşlılarda daha sık görülen bir durumdur. Çocuklarda bu durum, sık rastlanan bir parazit olan kılkurdunun varlığına bağlı olabilir. Yaşlılarda ise neden, yaşlanan deri-nin kurumasıdır.

Doktorunuz anal kaşınmanızın nedenini araştırırken, sedef hastalığı gibi bir deri hastalığının, deri kanserinin ve bir mantar enfeksiyonunun işaretlerini de arayacaktır. Kaşınmaya ve tahrişe neden olan hemoroid, anal fissür ve anal fistül yönünden de muayene edilebilirsiniz; bu hastalıklar anal kaşınmanın nadir nedenleridir. Çoğu kez kaşınmanın kesin nedeni bulunamaz.

Aşırı Bakım

Bazı kişiler, anüs bölgesini sert bir sabun bezi ve sabunla iyice temizlemeye çalışırlar. Bu durum, bölgenin kaşınmasına, yanmasına ve tahriş olmasına yol açabilir.

İlaç Reaksiyonları

Bazı kişilerin kaşınmayı geçirmek için kendi başlarına kullandıkları ilaçlar, tahrişe yol açarak kaşımayı ve yanmayı artırabilir.

Stres

Bazı doktorlar, kanıtlanmamış olsa da, stresin kaşınmaya yol açabileceğine inanmaktadır.

Anal Kasların Gevşemesi

Normalde anal kanalı kapalı tutan kaslar gevşediğinde, dışkı dışarı sızarak bu bölgedeki deride tahrişe yol açabilir.

Kötü Bakım

Eğer dışkılamadan sonra uygun temizlik yapılmazsa, anüs bölgesindeki dışkı artıkları tahrişe ve kaşınmaya neden olabilir.

Eskiden kronik anal kaşınması olanlarda, anüs bölgesine ışın tedavisi, alkol enjeksiyonu ve hatta bu bölgedeki deri ve sinirleri çıkarmak için ameliyat yapılırdı. Artık bu tür uygulamalar ortadan kalkmıştır.

Eğer böyle bir sorununuz varsa, aşağıdakileri deneyin.

1-Kaşımayı kesin. Sürekli kaşıma tahrişe yol açar. Ne kadar çok kaşırsanız, o kadar çok kaşınırsınız. Bölgeye soğuk uygulamayı de-neyin.

2-Bölgeyi temiz tutun. Gece, gündüz ve her dışkılamadan sonra bölgeyi tahriş etmeden, nazikçe temizleyin.

3-Dışkı sızıntısının deride yaptığı tahrişi engellemek için, bu bölgeye bez koyun ve gerektikçe değiştirin.

4-Kaşınmayı azaltmak için yatarken antihistaminik bir ilaç da alınabilir.

Eğer kaşıntınız sürerse, tam bir muayene için doktorunuza baş-vurun.

 

Çevrimdışı

Andropoz
--------------------------------------------------------------------------------


Hazırlayan : Prof. Dr. Hakan Şatıroğlu

Gerçekte erkeklerde bu dönemde belirgin bir hormonal değişim olmaz, ancak 50‘li yaşlardan itibaren yaşa bağlı değişimler ve buna bağlı performans azalmaları ortaya çıkar. Yaşa bağlı değişimler şunlardır;
Testislerde küçülme ve sertleşme ( testosteron azalmaz )
Ereksiyonda güçlük, olduğunda uzama
Yavaş ve güçsüz meni çıkarma
Bu değişimleri etkileyen en önemli faktörler ise şöyle sıralanabilir ;
Vücut değişimleri, kas gücünde azalma, çabuk yorulma
Kalp-damar hastalıkları
Solunum sistemi hastalıkları
Şeker hastalığı
Dejeneratif eklem hastalıkları
Prostat hastalıkları, operasyonlar
Kullanılan bazı ilaçlar ( tansiyon, depresyon vb.)
Alkol, sigara
Başarısızlık korkusu
Cinsel ilişki sırasında ölme korkusu
Monotonluk
Beklentilerin azalması
Toplumun yaşlı cinselliğini yok farz etmesi
Kendine ait bir mekana sahip olamama
Sosyo-ekonomik güçlükler
Hanımlarda olduğu gibi hormon tedavisine gerek yoktur çünkü üretim azalmamıştır. Ancak genel sağlık sorunlarının yanında özellikle damar hastalıklarına bağlı olarak gelişen sertleşme problemi ve prostat büyümesine bağlı idrar sıkıntıları nedeniyle düzenli hekim kontrolleri gereklidir.
Eğer sertleşme olamıyorsa, günümüzde çok çeşitli ve güvenli penil protezler (mutluluk çubuğu) basit operasyonlar ile uygulanabilmektedir.

Prostat büyümesi önemlidir çünkü idrar yolunu tıkayarak çok rahatsız eder. Bu durumda kolay ancak dikkatle gerçekleştirilen operasyonlar başarı ile yapılmaktadır. Bu operasyonlardan sonra sertleşme biraz güçleşmekte, meni çıkarma işlevi son bulmaktadır.

 

Çevrimdışı

anemi genel bilgiler

Anemi
Kansızlık hastada hemoglobin değerinin yaşa ve cinse göre olması gereken değerden düşük olması demektir. Tüm dünyada ve ülkemizde kansızlık nedenleri arasında en sık demir eksikliği anemisi görülmektedir.
1- Demir Eksikliğine Bağlı Anemi
2- Vitamin B12 Eksikliğine Bağlı Anemi
3-Folik Asit Eksikliğine Bağlı Anemi
4-Akdeniz Anemisi (Talassemi)


1- DEMİR EKSİKLİĞİNE BAĞLI ANEMİ

Demir eksikliği anemisi en fazla süt çocukluğu döneminde, 2. Ve 3. Sıklıkta ise okul çağı ve ergenlik öncesi çağda rastlanmaktadır. Çocuklarda demir eksikliğine yol açan nedenler besinlerle yetersiz demir alımı, hızlı büyüme nedeni ile demir ihtiyacının artması ve kan kaybıdır.

Besinlerle Yetersiz Demir Alınımı
Çocukların anne sütü yerine demir desteği olmayan mamalarla beslenmesi (pirinç unu ile mama) ve inek sütüne 1 yaşından önce başlanması ve çocuğun günde yarım litreden daha fazla süt içmesi demir eksikliği anemisi gelişmesinde en önemli nedenlerdir. Anne sütü ve inek sütünde demir miktarının az olmasına rağmen anne sütündeki demir inek sütündeki demire göre daha iyi emilmektedir. Erken doğan ve doğum ağırlığı düşük olan bebeklere 2. Aydan itibaren, zamanında doğan bebeklere ise 4. Aydan itibaren demir eksikliği anemisinden korumak için düşük miktarlarda (1-2 mg/kg) demir ilacı başlanması önerilmektedir. Demir eksikliği anemisinin önlenmesi için anne sütünün en az 6 ay süre ile verilmesi, 1 yaşına kadar demirden zengin mamalar ve ek gıdalar ile beslenme önerilir.

Daha büyük çocuklarda özellikle hazır gıdalarla beslenme alışkanlığı, rejim yapmak amacı ile eksik gıda alımı, çocuğun vejeteryan olması, ya da sosyo-ekonomik durum bozukluğu nedeni ile hayvansal gıdaların alınamaması demir eksikliği anemisine yol açacaktır.

Ülkemizde özellikle kırsal bölgelerimizde bile beslenme alışkanlıklarının değiştiği, evlerde tarhana çorbası, bulgur pilavının yerini her 3 öğünde patates kızartmasının aldığı dikkatimizi çekmektedir. Patates de demir miktarı çok yetersizdir. Bu da demir eksikliği anemisinin ülkemizde son yıllarda daha da artmasına neden olmaktadır.

Artmış demir ihtiyacı
Özellikle düşük doğum ağırlığı olan bebeklerde, zamanından erken doğan bebeklerde, adölesan devresinde ve gebelik ve emzirme dönemlerinde olmaktadır. Gebelikte hafif demir eksikliği olması anne karnındaki bebeği etkilememekte, ancak orta veya ağır demir eksikliği olan annelerin bebeklerinde demir eksikliği anemisi gelişebilmektedir.

Kan Kaybı
Erişkin hastalarda kan kaybına çocukluk yaş grubuna göre daha fazla rastlanmaktadır. Özellikle mide ülseri veya barsak kanserleri nedeni ile barsaklardan kanamalar olmaktadır. Bu duruma çocuklarda nadir olarak rastlanmaktadır.

Çocuklarda inek sütü verilmesi veya inek sütü ile yapılan mamalar nedeni ile sıklıkla demir eksikliği gelişmektedir. İnek sütünde demir içeriği az olmasının yanında barsaklardan kanamaya da yol açması demir eksikliğine neden olmaktadır. İlk 1 yıl içinde çocuklara inek sütü verilmemesi önerilmektedir. Özellikle çocuk günde yarım litreden fazla süt içiyorsa ve fazla miktarda süt içtiği için normal gıdaları almıyorsa o çocukta demir eksikliği anemisi görülmektedir.

Ayrıca uzun süreli aspirin ve diğer romatizma ilaçlarının kullanımı da barsaklardan kan kaybına neden olabilmektedir. Çocuklarda doğuştan olan mide barsak anomalileri de kan kaybına neden olmaktadır.

Barsak kurtlarından kıl kurdu ve solucanlar demir eksikliğine yol açmazlar, ancak kancalı kurtlar barsaklardan kanamaya neden olarak demir eksikliğine neden olmaktadır.

Doğuştan kanamaya eğilimi olan hastalarda (hemofili hastalığı gibi), sık sık kanamalar nedeni ile demir eksikliği görülmektedir. Kızlarda adet kanamalarının uzun sürmesi ve çok miktarda olması demir eksikliği anemisi gelişmesine yol açar.

Demir Eksikliğine Bağlı Kansızlıkta Görülen Belirtiler
Kansızlık hafif derecede ise çocukta hiçbir belirti olmayabilir, ancak yapılan laboratuar incelemeleri sonucunda teşhis edilebilir. Eğer kansızlığı fazla ise renginde solukluk, çarpıntı, baş ağrısı, huzursuzluk, halsizlik, çabuk yorulma ve iştahsızlık gibi belirtiler görülebilir.

Toprak yeme, buz, kağıt gibi normalde yenmemesi gereken şeylerin yenilmesi demir eksikliği anemisinde sıklıkla görülmektedir ve PİKA olarak adlandırılmaktadır. Uzun süreli demir eksikliklerinde tırnakların kaşığa benzer şekilde içe çökmesi, ağız köşelerinde çatlamalar, dilin üzerinin düzleşmesi, ağrılı olması ve yutkunma zorluğu daha çok erişkin hastalarda dikkati çekmektedir. Demir eksikliği olan çocuklarda oturma, emekleme ve yürüme gibi motor gelişmede gecikme, davranış bozuklukları, öğrenmede güçlük ve bağışıklık sisteminde azalma sonucunda enfeksiyonlara yatkınlık gözlenmektedir. Yine özellikle süt çocukluğu döneminde demir eksikliği varsa ağlarken katılma nöbetleri görülebilir. Eğer kansızlık aile tarafından fark edilmeden uzun süre bu şekilde devam ederse kalp yetmezliği gelişebilir. Çocuk bu durumda zor nefes alma, ileri derecede halsizlik gibi belirtilerle doktora gelebilir.

Demir Eksikliğine Bağlık Kansızlığa Tanı Koyma ve Karıştığı Hastalıklar
Demir eksikliği teşhisi doktor tarafından hastanın hikayesi, muayenesi ve belirli laboratuar testlerinin yapılması sonucunda konulur.
Demir eksikliği en sık Akdeniz anemisi taşıyıcılığı ile karışabilir. Akdeniz anemisi hastalığı ise hem anneden hem babadan bozuk genin geçmesi sonucu iki tane bozuk gen taşıyan çocuklarda oluşan bir hastalıktır, 3-4 haftada bir devamlı kan verilmesi ile tedavi edilmektedir. Eğer çocuk anneden veya babadan bir tane bozuk gen almışsa o zaman Akdeniz anemisi taşıyıcılığı söz konusudur. Taşıyıcılar hiçbir belirti göstermezler, ancak yapılan kan incelemeleri sonucunda hemoglobin düzeyinin olması gerekenden 1-2 gram altında olması ve diğer bazı testlere bakılması ile tanı konulur. Eğer bu tanı gözden kaçacak olursa, çocuk veya erişkine yanlışlıkla demir eksikliği tanısı konulup devamlı demir ilacı kullanması önerilecektir. Gereğinden fazla kullanılan demirin yan etkileri olacaktır.

Bunun dışında uzun süreli enfeksiyonlar ve hastalıkların seyir sırasında görülen anemiler (böbrek hastalıkları, romatizmal hastalıklar, inflamatuvar barsak hastalıkları, kanser gibi) demir eksikliği anemisi ile karışmaktadır.

Tedavi
Demir eksikliği anemisinin tedavisinde ağız yolu ile verilen demir ilacı kullanılmaktadır. Bebeklerde damla veya şurubu, daha büyük çocuklarda tablet veya drajeleri kullanılır. İlacın aç karnına ve öğünler arasında alınması önerilir. Birlikte C vitamini içeren limonata veya portakal suyu ile birlikte verilmesi verilen demirin barsaklardan emilimini artıracaktır. Süt ile birlikte verildiği durumlarda ise demir emilimi azalır. Bir yaşından küçük bebeklerde günde 1 kez kahvaltıdan 30 dakika önce verilmesi ile yan etkiler çok azaltılabilir. Daha büyüklerde 2-3 dozda verilmesi önerilmektedir. Genellikle rahatlıkla tolere edilebilir. Bazı vakalarda yan etkiler görülebilir.

Demir ilacının alımından yaklaşık 1 saat sonra bulantı kusma, mide ağrısı, karın ağrısı olabilir. Bu durum ilacın yemekten hemen sonra alınması ile geçer veya azalır. Eğer semptomlar devam ederse doz miktarı azaltılır veya tablet, draje veya sıvı formüllerden bir diğerine geçilir. Bazı hastalarda ishal veya kabızlık yapmaktadır.

Demir ilacı alındığı sürece özellikle damla veya şurup kullanıldığında dişler geçici olarak siyaha boyanabilir. İlacı verirken dilin arkasına doğru verilmesi dişlerin boyanmasını azaltacaktır. Yine ilacın alındığı dönemde çocukların kakasının koyu renk çıkacağı bilinmelidir.

Eğer hastada doz azaltıldığı halde kusmaları veya karın ağrıları oluyorsa, hastanın altta yatan bir barsak hastalığı varsa, verilen ilaç emilemiyorsa, hastanın kronik olan kanaması ağızdan verilen demir ilacıyla karşılanamıyorsa o zaman demir ilacının enjeksiyon şekli kalçadan yapılabilir. Bu mutlaka doktor tarafından önerilmelidir. Kalçadan yapılan demir ilacına karşı ani alerjik reaksiyonlar gelişebilir, iğnenin yapıldığı yerde ağrı, renk değişikliği olabilir. İlacın kalçada derin bir şekilde ve özel bir teknikle (Z palsit) yapılması önerilir. Ayrıca son yıllarda damardan kullanılan demir preparatları da seçilen vakalarda kullanılmaktadır.

Hastanın hemoglobin seviyesi yaşına göre normal düzeye gelince demir ilacı depolarının dolması amacı ile yaklaşık 4-8 hafta daha yarı dozda devam edilir. Eğer çocuğun beslenmesi düzeltilir, demirden zengin gıdalarla beslenmesi sağlanırsa demir eksikliğinin tekrar etmesi önlenecektir.

Çocuklarda demir eksikliği anemisi dışında daha nadir olmak üzere folik asit eksikliği ve vitamin B12 eksikliğine bağlı anemiler de gelişebilmektedir.

2- VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİNE BAĞLI ANEMİ

Vitamin B12 en fazla hayvansal gıdalarda bulunur ve başlıca vitamin B12 eksikliği nedenleri alımındaki eksiklik, emiliminde bozukluk ve doğuştan metabolik hastalıklardır. Yetersiz vitamin B12 alımı en sık vejeteryanlarda görülmektedir. Vejeteryan olmayanlarda da yanlış beslenme veya sosyo-ekonomik nedenlerle eksik beslenme sonucunda da bu eksiklik ortaya çıkmaktadır. Çeşitli nedenlerle annesinde vitamin B12 eksikliği gelişen bebeklerde anne sütünde bu vitaminin eksikliği olacaktır. Bu annelerin bebekleri ek gıdalar almıyor ve sadece anne sütü alıyorlarsa vitamin B12 eksikliğine bağlı kansızlık yanında çeşitli nörolojik bozukluklar da geliştirmektedir. Başını ilk zamanlar tutmaya başlayan çocuk sonraları tutamaz veya otururken oturamaz hale gelir. El ve kollarında titremeler de gelişebilir. Erken tanı konulup tedavi edilmesi ile tamamen normale dönerler.

Ergenlik döneminde de rejim nedeni ile sıkı diyet uygulandığında bu vitaminin eksikliği görülebilir. Bu vitamin eksikliği çocuğun dengesinde bozukluk, el ve ayaklarda uyuşma, yürümede ve elleri kullanmada zorluk, karıncalaşma ve hafızasında bozukluklara neden olabilir.

Belirtiler
Hastalar solukluk, halsizlik, sinirlilik, kuru ve ağrılı bir dil, yürümede bozukluk ve ishal ile doktora başvurmaktadır.

Tedavi
Tedavide vitamin B12 enjeksiyon veya ağız yolu ile verilir.

3-FOLİK ASİT EKSİKLİĞİNE BAĞLI ANEMİ

Folik asit yiyeceklerde yaygın olarak bulunmasına rağmen pişirme işlemi sırasında çabucak parçalanmaktadır. Yüksek oranda folik asit içeren yiyecekler karaciğer, böbrek, portakal suyu ve ıspanaktır. Ayrıca keçi sütündeki folik asit miktarı çok düşüktür. Yine vitamin B12 eksikliğinde olduğu gibi yetersiz alınır veya emilimi bozuk ya da ihtiyaç artmışsa folik asit eksikliğine bağlı anemi ortaya çıkabilmektedir.

4-AKDENİZ ANEMİSİ (TALASSEMİ)

Talasemi Major (Akdeniz Anemisi Hastalığı) erken çocukluk çağında başlar ve çok ciddi bir kalıtsal kan hastalığıdır. Talasemi majorlü çocuklarda gelişen kansızlık sonucu sık sık kan verilmesine ihtiyaç gösterirler.

Talasemi Taşıyıcılığı (Akdeniz Anemisi Taşıyıcılığı) olan kişide hemoglobini olması gerekenden 1-2 gram düşük olsada genellikle sağlıklıdır. Türkiye de her 100 kişiden 2 kişi Akdeniz anemisi taşıyıcısıdır. Bu oran Antalya, Muğla, Konya, İskenderun gibi illerimizde %8-10 lara kadar çıkmaktadır. Talasemi taşıyıcısı olan kişiler bazen demir eksikliğine bağlı anemisi olduğu zannedilerek gereksiz yere demir ilacı kullanırlar. Kan testleri ile kişinin taşıyıcı olup olmadığı kolayca anlaşılmaktadır. Eğer anne veya babadan biri taşıyıcı olursa çocuklardan hiçbiri Akdeniz anemisi hastalığı olmayacaktır. Ancak her çocuk da talasemi taşıyıcılığı olma olasılığı %50 dir. Eğer talasemi taşıyıcısı olan 2 kişi evlenecek olursa her çocukta Akdeniz anemisi hastalığı ortaya çıkma olasılığı %25 dir.

Talasemi majörlü çocuklar (Akdeniz anemisi hastalığı olan) doğumda normaldir, ancak 3 ile 18 ay arasında (genellikle 5-6 ay) kansızlıkları başlamaktadır. Gittikçe renkleri solar, rahat uyumazlar, yemek yemek istemezler ve kusarlar, gelişimleri bozulur. Karaciğerde ve dalakta büyüme nedeni ile karın şişliği ile doktora gelirler. Başlıca tedavi hastaya 2-4 hafta aralıklarda düzenli kan vermektir. Bir yandan vücutta yıkılan kan hücreleri bir yandan dışarıdan sık kan vermektir. Bir yandan vücutta yıkılan kan hücreleri bir yandan dışarıdan sık kan vermekle vücutta demir birikimi olacak ve başta kalp ve karaciğer olmak üzere bir çok organa zarar verecektir. Günümüzde bu fazla demiri ortadan kaldırmak için küçük pompalarla desferal isimli ilaç deri altına gidecek şekilde iğnelerle takılır. 8-10 saat sürede ilacın gitmesi sağlanır ve haftanın en az 5 günü üst üste uygulanır. Kullanım zorluğu nedeni ile uyum zorluğu olmakta ve hastalar düzenli kullanmamaktadır. Ayrıca ömür boyu kan transfüzyonları ve demir bağlayıcı ajanların kullanılmasının maliyeti çok yüksektir.

Talasemi Major Hastalığı Nasıl Önlenmektedir?
Hastalığın eradikasyonu için hastalığın insidansınnı yüksek olduğu bölgelerde, evlenecek olan çiftlerin talasemi taşıyıcılığı açısından taranmaları ve taşıyıcı saptananların eğitimi, genetik danışma ve prenatal tanı (doğum öncesi tanı) hakkında bilgi verilmesi önemlidir. Konferanslar seminer ve kongreler ile insidansın yoğun olduğu bölgelerdeki halk ve tıp mensupları bilgilendirilmelidir. Akdeniz anemisi hastalıklı çocuk doğumları, taşıyıcıların bulunması ve taşıyıcı olduğu bilinen gebeliklerde hamileliğin ilk döneminde doğum öncesi tanı bölümlerine başvurması sağlanmakla önlenebilir.

Son yıllarda anneden alınan koryonik villus örnekleri DNA analiz yöntemleri ile Akdeniz hastalığı açısından incelenir. Bu yöntem gebeliğin 9. ve 10. Haftalarında yapılmaktadır

 

Çevrimdışı

ANGİNA PECTORİS

TANIM:

Koroner arter hastalığı (KAH) genel bir terimdir ve koroner arterlerin her türlü patolojisini kapsar. KAH yapan çok çeşitli nedenler tablo 1'de gösterilmiştir. Bunlar içerisinde en sık rastlanılan neden koroner aterosklerozdur(Kireçlenme). Koroner arterlerdeki kireçlenme kalp kasının kan perfüzyonunu anormal bulgu verecek şekilde azaltmışsa, aterosklerotik kalp hastalığı (ASKH) veya koroner kalp hastalığı (KKH) diye ad verdiğimiz çeşitli klinik tablolar ortaya çıkar. Bu anlamda bazen iskemik kalp hastalığı terimi de kullanılmaktadır. Amerika Birleşik Devletler'inde KKH'na bağlı ölümler son 20 yılda eskiye göre bir azalma göstermiştir ama koroner ölümler halen birinci sıradaki ölüm nedenidir. Yılda yaklaşık 500 binden fazla kişi bu nedenle ölmektedir. Amerikalıların %3.1'inde (7 milyon) aktif koroner arter hastalığı vardır. Kuzey Amerika, Avustralya, Belçika, Finlandiya, Japonya gibi endüstri ülkelerinde 1960'lı yılların sonlarında KKH mortalitesinde önemli yükselme olmuş, sonradan azalmıştır. Rusya, İsveç ve Doğu Avrupa ülkelerindeki KKH'na bağlı ölüm oranı ise halen artmaktadır.
Ülkemize gelince, Türk Kardiyoloji Derneği öncülüğünde 1990 yılından beri yürütülen çalışmalardan elde edilen sonuçlara göre, Türkiye genelinde erişkinlerdeki KKH sıklığı %3.8 (erkeklerde %4.1, kadınlarda %3.5)'dir. Ülkemizde yaklaşık 1.200.000 kalp hastası vardır ve yılda 130.000 kişinin bu nedenle öldüğü tahmin edilmektedir.

Koroner arter hastalığı nedenleri:
- Koroner ateroskleroz (koroner damarlarda kireçlenme)
- Koroner embolisi(koroner damarların pıhtıyla tıkanması)
- Koroner arterlerin ani sinirsel uyarılarla kasılarak kapanması.
- Doğumsal koroner damar anormalikleri


KORONER ATEROSKLEROZDAKİ RİSK FAKTÖRLERİ:

Ateroskleroz gelişen kişilerde bazı faktörlerin genel populasyona göre daha sık bulunduğu epidemiyolojik çalışmalardan anlaşılmıştır. Bu faktörlere risk faktörleri denilmiştir. Son 20 yılda bu faktörlerin tanımında önemli gelişmeler olmuştur. Risk faktörü kavramı, en az bir risk faktörü olan bir kişide aterosklerotik bir olay gelişme şansının daha fazla veya daha erken olacağı görüşünü kapsar. 65 yaşın altındaki insanların çoğunda bu risk faktörlerinden biri veya fazlası bulunur. Birden çok risk faktörleri varsa aterosklerotik olay daha da hızlanmaktadır. En önemlileri hiperkolesterolemi (kanda kollesterol yüksekliği) ,Hipertensiyon (HT) ve sigara içmedir .

Koroner kalp hastalığı için risk faktörleri

Pozitif risk faktörleri:
- Yaş
Erkek > 45 yıl
Kadın > 55 yıl ve östrojen tedavisi almamış erken menopoz,
-Uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması
- Aile hikayesi: Birinci derecede erkek akrabalarda 55, birinci derecede kadın akrabalarda 65 yaşından önce infarktüs veya ani ölüm bulunması.
- Hiperlipidemi: Total Kolesterol > 200 mg/dl. (LDL-Kolesterol >130 mg/dl).
- Hipertansiyon veya antihipertansif tedavi alıyor olmak.
- Sigara içimi
- Diabetes mellitus( Şeker)
- HDL-Kolesterol < 35 mg/dl olması.
-Obezite, stress, fizik aktivite azlığı


Bu faktörlerin bir kısmı önleyici veya koruyucu yöntemlerle değiştirilebilirler. Yaşlanma, cinsiyet ve genetik faktörler ise değiştirilemezler. Yüksek kolesterol düzeyinin düşürülmesi, HT'nun tedavisi, sigaranın yasaklanması ile KKH riski ve ölümleri azaltılabilmektedir.
Risk faktörlerinin bir kısmı yaşlanma ile birlikte olduğundan yaşlanma da kompleks faktörlerden biridir.

CİNSİYET ve YAŞ: Ateroskleroz uzun yıllar içinde gelişen bir olaydır ve yaş ilerledikçe ateroskleroz sıklığı artar. Erkeklerde 40-45, kadınlarda 50-55 yaştan sonra aterosklerotik olaylar çıkmaya başlar. Kadınların ÖRT (östrojen tedavisi) almaması, erken menapoz veya uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması da riski artırır. Menapozdan önce KKH görülmesi açısından kadın/erkek oranı 1/7'dir. Menapozdan sonra bu fark giderek azalır ve 70 yaştan sonra erkeklere eşitlenir.


HİPERTANSİYON: KKH ve serebrovasküler hastalıkta önemli bir risk faktörüdür. Kan Basıncı (KB) artışına paralel olarak risk de artar. Orta yaş grubunda KB 160/95 mmHg'yı aştığı zaman, KB:140/90 mmHg'dan düşük olanlara göre KKH insidansı 5 misli artabilmektedir. Bu durum her iki seks için de geçerlidir..

SİGARA İÇME: Günde 1 paket sigara içilmesi ateroskleroz gelişmesini hızlandırdığı gibi, KKH'dan ölüm oranını da %70 artırır. Sigara içenlerde KKH riski içmeyenlere göre 3-5 misli artmıştır. Mortalite artışı içilen sigara miktarı ile orantılıdır ve yaşlanma ile azalır.Myokard infarktüsüne bağlı ölüm oranı kadın tiryakilerde de artmıştır ama erkeklere göre daha azdır. Diabetik ve hipertansiflerde sigara içilmesi ateroskleroz mortalitesini çok daha fazla artırır. Ani ölüm riski de artar. Sigaranın kesilmesiyle risk oldukça azalır ve 1-2 yılın sonunda içmeyenlerin seviyesine ulaşır.

DİABETES MELLİTUS (DM) (ŞEKER HASTALIĞI): Diyabetiklerde, DM olmayanlara göre miyokard enfarktüsü sıklığı 2 misli fazladır. Bu risk genç diyabetiklerde daha fazladır. Yine diyabetik kadınlarda diyabetik erkeklere göre KKH eğilimi artmıştır.

OBESİTE (ŞİŞMANLIK) ve FİZİKSEL AKTİVİTE AZLIĞI: Vücud ağırlığı ideal değerlere göre %30'dan fazla olanlarda KKH görülme sıklığı daha yüksektir. Obesite hiperlipidemi, DM ve HT gelişmesini kolaylaştırabilir.Özellikle göbek kısmında yağlanma tipi obesite ile KKH arasındaki ilişki daha fazladır. 50 yaşın altındaki aşırı obesite, tek başına, az da olsa KKH için risk oluşturur.
Framingam çalışmaları, sedanter (fiziksel aktivite azlığı ) yaşayan bireylerin ani ölüme daha fazla yatkın olduklarını göstermiştir. Mekanizma tam gösterilemese de fiziksel aktivite azlığının lipid profilini, yağlanmayı, KB'nı, glukoz toleransını, kalp damarlarındaki kapasiteyi kötü yönde etkilediği bilinmektedir. Sedanter kişiler fiziksel aktivitelerini artırırlarsa, risk faktörlerini azaltma şansları vardır.

DİYET: Serum Kolesterol ve LDL-Kolesterol düzeyleri yağ alımı ile yakından ilişkilidir. Tuz yenmesi hassas kişilerde Kan basıncını artırır. Tekli ve çoklu doymamış yağlar, balık yağı, lifli gıdalar gibi diyet komponentlerinin ateroskleroz gelişiminde iyi etkisi olduğu gösterilmiştir.

STRESS ve PERSONALİTE: Fiziksel veya ruhsal streslerin ve sıkıntıların KKH veya ani ölümü arttırdığına dair klinik izlenimler vardır.

HİPERLİPİDEMİ: Kolesterol (C) ve trigliserid (TG) düzeylerinin kanda tek tek veya birlikte yükselmesine hiperlipidemi (lipid yüksekliği) denir. En önemli risk faktörlerinden biridir. Plazma lipid düzeylerinin ölçülmesi hiperlipidemili(lipid yüksekliği olan )kimselerin belirlenmesini sağlar ve böylece erken aterosklerozu tesbitine ve önleyici tedbirlerin alınmasına yardımcı olur.

Koroner Damar Hastalıkları(Kalp Krizi/Spazmı) Nasıl Oluşur?
Kalbde tıpkı diğer organlar gibi sürekli oksijenlenmeye ve beslenmeye yani kanlanmaya gerek duyar.Kalbin tüm yaşam boyu kesintisiz çalışmasının ilk güvencesi bu kanlanmayı sağlayan koroner damarlardır.Koroner damarların damar sertliği dediğimiz tutulumu kalbin beslenmesini bozarak bir dizi önemli ve bazen hayat tehdit edici olabilen sorunlara neden yolaçmaktadır.
Damar sertliği esas olarak,yağ,bazı bağ dokusu elemanları ve kimi dönüşmüş savunma hücrelerinden oluşmuş plak dediğimiz yapıların, damar iç duvarını zaman içinde daraltarak kalbe giden kan akımını kısıtlaması ve bazende tamamen kesmesi sonucunu doğurmaktadır.
Damar sertliği dışında daha az rastlanan ve benzer kan akımı kısıtlamasını ama bu kez farklı bir mekanizma ile yapabilen ve genellikle strele tetiklenen dmar spazmınada değinmeden geçmemeliyiz.
Nedeni ne olursa olsun kalbe giden azzalmış veya kesilmiş kan akımının ortak sonucu koroner kalp hastalığı denen bir dizi hastalığın oluşumudur.Bunlar: Yalnızca efor srfetme ile göğüs ağrısı vb yakınmaların belirdiği kararlı göğüs ağrıları; kalp krizine evrilme olasılığı yüksek olan yeni başlangıçlı veya istirahatde beliren kararsız ağrılar;kalp krizi ve ani kalp kaynaklı ölümlerdir.



Kalp krizi çoğu zaman,kalbi besleyen koroner damarlardaki damar sertliği ile oluşmuş damarı içten daraltan plakların yırtılması ve bu yırtılmanın kan pıhtılaşma mekanizmasını tetikleyerek damarı tam tıkaması ile oluşur.

Tıkanan damarın beslediği alan,yani kalp kası ölmektedir.

Pek çok kişide kalp-damar/koroner hastalıkların ilk belirtisi kalp krizi olabilmektedir.

Sıklıkla gün içerisinde sabah erken saatlerde ortaya çıkmaktadır.

Göğüs ağrısı çoğunlukla döş kemiğinin arkasında geniş bir alanda(örneğin nokta kadar değil) baskı, basınç,ezici tarzdadır.Ağrı heriki kola,omuza boyun ve çeneye,mideye yayılaabilmektedir.Ağrıya terleme, bulantı,halsizlik,kusma eşlik edebilir.

Daralmış olan koroner damarlar neden göğüs ağrısına neden olur?
Vücudun her yerinde o bölgeye kan, dolayısı ile de dokunun kullanacağı gıda maddeleri ve oksijeni taşıyan damar sistemleri vardır. Koroner damarlar da kalbin kendisini besler. Kalbi besleyen atar damarlarda daralma veya tıkanıklık olduğunda kalp gerekli gıda ve oksijeni alamaz. Kalp gereğinden daha az besin ve oksijenle çalışmak zorunda kalır. Fizik yorgunluk, stres ve ağır yemeklerden sonra kalbin daha fazla çalışması gerektiğinden oksijen ihtiyacı artar. Daralmış olan damar yatağı oksijen ihtiyacını karşılayamaz ve bu göğüs ağrısına neden olur. Şemaya baktığınızda, koroner damarların kalbin dış yüzünü sardığını görürüz. Bu damarların hepsi açıksa sorun yoktur. Biri veya bir kaçının iç hacmi daralmış ise göğüs ağrısı (anjina) oluşur. Eğer damar tamamen tıkanır ve kan akımı durursa, kalp krizi gelişir.
Günümüzde kalp krizinde tedavi yaklaşımı krizden sorumlu damarın pıhtı eriticiler veya acil koroner angiografi ile tıkanan damarın belirlenerek buraya balon angioplasti ve/veya stent uygulaması ile açılmasıdır.
KORONER ANJİOGRAFİ
Koroner anjiografi, özel bir kamera ile kalbinizin atar damarlarının incelendiği bir röntgen film çekimidir. İşlemi kateter laboratuarında gerçekleştirilir. İşlemi gerçekleştiren doktorunuz kolunuzdaki veya bacağınızda büyük atar damarların birine ince küçük bükülebilir bir boruyu (katater) yerleştirir. Daha sonra kalbinizi besleyen küçük atar damarların (koroner damarlar) çıktığı en büyük atar damara (aorta) kadar ilerletir. Daha sonra katater koronerlerin aortaya giriş yerlerine yerleştirilerek, koroner arterlerinize, boyalı bir madde verilir. Böylece çekilen filmlerde koroner damarlarınız görüntülenebilir ve hangi bölgelerinde ne kadar darlık olduğu tesbit edilebilir.

Anjiografi doktora hangi bilgileri verir?

Anjiografi koroner arter hastalığı bulunup bulunmadığını gösteren en doğru yöntemdir. Damar sertliği nedeni ile koroner arterlerin hangi bölgesinin ne kadar daraldığını ve / veya tıkanığını tesbit edebilir. Kalp kateterizasyonu ile kalp kapaklarının ve duvarlarının işlevlerindeki kusurlar da gösterilebilir. Anevrizma (kalbin bir bölümünün, kalp krizi sonrası, dışarı doğru bombelenmesi) veya kalp delikleri gibi doğumsal kalp hastalıklaının teşhisi için de kullanılabilir.

Koroner Kalp Hastalığı'ndan KORUNMA :

Yaş, cinsiyet, kalıtım gibi unsurlardan kaçamayız. Kadınlarda menapozu geciktirici ilaç kullanmak ise (bu ilaçların dolaylı olarak KKH oluşumunda rol oynaması nedeniyle) sakıncalıdır.İkinci grup unsurları değiştirmek ve koroner kalp hastalığından korunmak ise bizim elimizdedir. Sigara bırakılabilir, en azından azaltılır.Hipertansiyon tuz kullanımı kısıtlanarak ve ilaçlarla kontrol edilebilir.Diabet (şeker hastalığı) diyet ve ilaçlarla kontrol altına alınabilir.Alkol ve kahve kullanımı azaltılmalıdır.Değiştirilebilir faktörler içinde önlenmesi belki de en zor olanı strestir. Kişinin kendi iradesi, çevre ve ailesinin yardımı, gerekirse psikiyatrist ve psikologların tedavisi ile stres yenilebilir. Sürekli stres altında kalan kişiler öncelikle stresin nedenlerini düşünmeli, bunları ortadan kaldırmaya çalışmalı veya bunlardan mümkün olduğunca uzak durmalıdır.Bir çeşit kan yağı olan kolesterol total (toplam) düzeyinin azaltılması ve kolesterolün bir alt ünitesi olan HDL-Kolesterol düzeyinin artırılması diyet ve (gerekirse) ilaçlarla sağlanabilir.spor ve egzersiz, akupunktur, bitki çayları, (hekim gerekli görürse) ilaç tedavisi ve cerrahi tedavi (ameliyat). Bunlar yapılırken dikkat edilmesi gereken nokta kiloların yavaş yavaş ve uzun zamanda verilmesidir; unutulmamalıdır ki hızlı verilen kilolar yine hızlı bir şekilde yerine gelebilir.Hareketsiz (sedanter) yaşamdan mümkün olduğunca kaçınmalı; örneğin yakın mesafeler için araba kullanmamalı, asansör yerine merdivenleri tercih etmeli, hergün düzenli yürüyüşler ve egzersizler yapmalıdır. Yalnız sporu yaşımıza ve bünyemize göre yapmalı, vücuda aşırı yüklenmemelidir. Gut hastalığı varsa hekimin vereceği ilacı düzenli kullamalı, protein diyetine uyulmalıdır. Hiperkalsemi (kan kalsiyum düzeyinin yüksek olması) kan tahlillerinde saptanmışsa doktora başvurmalıdır, kontrol altına alınmalıdır.Bayanların oral kontraseptif denen doğum kontrol haplarını uzun süreli kullanmaları KKH açısından sakıncalıdır, mümkünse diğer doğum kontrol yöntemleri kullanılmalıdır. Bu ilaçlar kullanılmadan önce hekime danışmada fayda vardır.

Hastalığın Seyri

Koroner kalp hastalığında en çok korkulan olay; koroner damarlardan hiçbirinin kalp kasının kanlanmasını (dolayısıyla oksijenlenmesini) yeterince sağlayamaması, böylece kalbin kasılamaması ve vücuda kan gönderememesidir. Bu olay halk arasında kalp krizi olarak bilinen "myokard infarktüsü"dür.

Koroner kalp hastalığı bu safhalara gelinmemesi için zamanında teşhis konulup tedavi edilmelidir; en güzeli ise şüphesiz, daha hiç bu rahatsızlıklar yokken risk faktörlerinin belirlenip bunlardan mümkün olduğunca korunmaktır.

Özellikle belli bir yaştan sonra düzenli aralıklarla kalp muayenesi, tansiyon ölçümleri ve check-up yaptırmak hayati önem taşır.

KAYNAKLAR:
1.Fuster V. Atherosclerosis-thrombosis and vascular biology. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 258-296.
2.Theroux T. Angina pectoris. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 296-303.
3.Sobel BE. Acute myocardial infarction. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 296-319.
4. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 2000;36:970-1056.

5. Acute Myocardial Infarction: ACC/AHA Practice Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1328-428. (1999 Web Version )

 

Çevrimdışı

Antibiotik ishali antibiotiğe bağlı ishal

Günümüzde tanısal gelişmelere paralel olarak, infeksiyon hastalıklarının spektrumu oldukça genişlemiştir.Eskiden beri bilinen tüberküloz, kolera ve sifilis gibi bazı hastalıklar, günümüzde de varlığını hala sürdürmektedir.Klinik mikrobiyolojideki gelişmeler, infeksiyon hastalıklarının daha iyi anlaşılmasına neden olmuştur.Daha sonra antibiyotiklerin keşfi ile artık mikrobiyal hastalıkların sonunun geldiği sanılmış, fakat bu yanılgı uzun sürmemiştir. Antibiyotikler, günümüzde bilinçsiz ve yaygın bir şekilde kullanılmaya devam edilmektedir. Birçok viral üst solunum yolu infeksiyonunda, ağrı kesici ya da ateş düşürücü olarak, hiçbir bilimsel dayanağı olmadan profilaktik amaçla sıklıkla kullanılmaktadır. Bu da beraberinde, antibiyotiklere direnç, yan etki insidansında artma ve mali sorunları getirmektedir. Antibiyotikler hiç şüphesizki patojen mikroorganizmalara karşı en büyük silahımızdır. Ama bunun yanında antibiyotiklerin, insan için birçok zararlı, istenmeyen etkileride bulunmaktadır. Antibiyotikler veriliş yoluna bağlı olarak vücutta çeşitli dokulara dağılır.Doğaldır ki verilen antibiyotik sadece patojen mikroorganizmaları değil, vücudun normal mikroflorasını da etkileyecektir.Bir denge halinde bulunan floranın bozulması çeşitli hastalıklara yol açabilcektir. İnsan vücudu infeksiyona karşı spesifik ve nonspesifik direnç mekanizmalarıyla karşı koymaya çalışır.Normal mikrobiyal flora bu nonspesifik direnç mekanizmalarından biridir. Sağlıklı insan vücudunda, zarar vermeden denge içinde yaşayan mikroorganizma topluluklarına << Normal Mikrobiyal Flora >> denir. İnsan dışkısında normal florada 400'den fazla değişik mikroorganizma vardır. İntestinal mikrofloranın bilinmesi, gastrointestinal sistemden kaynaklanan veya bu sistemde gelişen, doğal patojen olmayan bakterilere bağlı infeksiyonların ampirik tedavisinde antibiyotik seçimi için faydalı olur.Önceden patojenliği kabul edilen Salmonella, Shigella gibi bakterilere bağlı infeksiyonlardan çok daha sık, florayı oluşturan, çnceden saprofit olduğu kabul edilen bakteriyel infeksiyonlara rastlanılmaktadır. Normal flora doğumla birlikte oluşmaya başlar.Yenidoğan bir bebek normal koşullarda sterildir.Normal flora mikroorganizmalarının en önemli kısmı bakterilerdir.Virus, mantar ve protozoalar kalıcı floranın çok az bir kısmını oluştururlar.Viral flora tanımı kullanılmamaktadır. Konakçı mikrobiyal florası ikiye ayrılabilir: 1- Sürekli olarak bulunan ve bozulduğunda hemen yeniden oluşan kalıcı flora.Kalıcı floranın, bozulan normal florayı yaniden oluştırma özelliği vardır.Normal floranın kalıcı üyeleri bazı özel travma ve durumlarda infeksiyona neden olduklarından fırsatçı hastalık etkeni olarak değerlendirilmektedir.2- Geçici flora; kalıcı floranın yanında çoğu hastalık oluşturmayan, bazen patojen olabilen, belirli vücut bölgelerinde, birkaç saatten birkaç haftaya değişebilen sürelerde kalan mikroorganizma topluluğudur.Kalıcı flora üyeleri ortadan kalktığında, geçici flora mikroorganizmaları kolonize olur, çoğalır ve hastalık yapıcı özellik kazanabilirler. Fekal floranın % 96- 99'unu anaeroplar, % 1 - 4'ünü ise aerop ve fakültatif anaerop bakteriler oluşturur. İnterferans, tropizm ve bakteriyosin yapımı, bir organizmanın hakim hale geçmesini engeller. Örneğin geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi barsaklardaki mikroorganizma sayısını azaltır; bu da normalde nonpatojen olan mantarların ve dirençli bakterilerin oranını artırır. Antibiyotik tedavisi kesildikten sonra barsaklara yeniden mikroorganizmalar yerleşir, ama bu kez metabolizması daha yavaş olan anaeroplara göre, daha hızlı çoğalan aerop Enterobactericea sayıca artar. Normal mikrobiyal floranın bozulması çeşitli sorunları beraberinde getirebilir.Normal floranın çeşitli nedenlerle baskılandığı durumlarda bazı mikroorganizmalar fırsatçı ve patojen olabilirler. Eğer flora üyeleri bulundukları yerden vucudun bir başka yerine geçecek olursa patojen özellik kazanırlar. Normal flora üyelerinin sağlıklı bir insandaki dengeli yerleşimi, deneysel olarak antibiyotiklerle bozukduğunda, patojen birçok mikroorganizma daha az infeksiyon dozunda organizmaya kolayca yerleştiği gösterilmiştir. Altta yatan hastalığın etkileri ve genel düşkünlük halinin endojen mikroflorayı bozması doğaldır. Ancak florayı değiştiren faktörlerin başında antibiyotik kullanımı gelmektedir. Gastrointestinal sistemdeki anaeropların ortadan kaldırlması kolonizasyon direnci de denilen endojen floranın koruyucu etkisini azaltmaktadır. Geçici flora üyeleri veya fırsatçı patojenler infeksiyon oluşturabilirler. Antibiyotiğin kesilmesini takiben kalıcı flora üyeleri tekrar yerini alır. Sonuç olarak antibiyotiğe bağlı ishalde majör etkinin, normal mikrobiyal floranın bozulması ve geçici ya da kalıcı flora üyelerinin her hangi bir baskıya maruz kalmadan kolonize olup enfeksiyona yol açmalarıdır.

PSEUDOMEMBRANÖZ ENTEROKOLİT ( PE ) C. difficile antibiyotiğe bağlı ishallerin % 15-25'inden sorumludur.PE'in ise %99'undan C. Difficile sorumludur. Etyoloji:C. Difficile ( CD ), gram pozitif, sporlu, zorunlu anaerop bir bakteridir.Toksin A ve Toksin B adlı iki toksini vardır.% 25'i toksin yapmaz, bu yüzden bakterinin hastalıktan sorumlu olduğunu söyleyebilmek için sadece izolasyon yetmez, bakterinin toksijenik olduğunu göstermek gerekir.

Epidemiyoloji: CD sağlıklı kişilerin barsak florasında % 0-3 oranında bulunur.Yenidoğanda taşıyıcılık % 15-75'dir.Hospitalizasyon CD kolonizasyonu için bir risk faktörüdür. Mikroorganizmanın hastanede kazanılma oranı %7-30 arasında değişir.CD nazokomiyal ishal etkenleri arasında önemli bir yere sahiptir.Özellikle yoğun bakımlarda CD'ye bağlı salgınlar olduğu bildirilmiştir.Bu salgınlar sırasında yoğun bakım ünitesi personelinin el ve dışkısından, yüseylerden CD toksini izole edildiği bildirilmiştir.Barsak florasının antibiyotiklerle baskılandığı hallerde infeksiyon riski yüksektir.

Patogenez-Patoloji: CD nadiren invazyon yapar, bu da bebeklerde ve nötropenik hastalarda meydana gelebilir.Hastalık esas olarak toksin ile meydana gelir.CDTA ve CDTB olmak üzere iki toksini bulunur.CDTA enterotoksin olup, majör patojenik komponenttir.Toksin B ise güçlü sitotoksiktir.Her iki toksinde hücre membranlarına bağlanıp hemoraji, nekroz ve inflamasyona neden olurlar, bunun sonucu olarak barsak lümenine sıvı ile birlikte protein sızması olur. Toksinler kolon mukozasını tahrip ederek fibrin, müsin, lökositler dahil ölü konakçı hücrelerinin birikimiyle kolon yüzeyinde sarı renkli bir tabaka ( Pseudomembran ) oluşur.Pseudomembranlar tüm kolonu tutabilirse de daha çok rektosigmoid bölgeyi tutar.Olguların %77sinde pseudomembranların anüsten itibaren ilk 25 cm'de bulunduğu gösterilmiştir.Psedomembranlar, altındaki mukozaya sıkıca yapışıktır, bu nedenle kolayca kaldırılamazlar.Bunlar; Candida, stafilokoklar, Yersinia gibi mikroorganizmalar tarafından oluşturulabilir ve PE benzeri tablolar gelişebilir. Yenidoğan bebeklerde çoğu toksijenik olan C. dificile kolonizasyonuna sık rastlanır. Ancak yaşamın erken dönemlerinde enterosit membranında bulunan toksin reseptörlerinin henüz tam olarak gelişmediğinden, hastalık meydana gelmez. Toksijenik her suşlada hastalık gelişmemektedir.Bunun suşlar arasındaki farklardan, konaktaki toksin reseptör farklılığından ve immün yanıt farklılığından kaynaklanabileceği düşünülmektedir. Sağlıklı kişilerin normal kolon florası CD kolonizasyonunu etkili bir şekilde engeller. Ancak kolon florasını değiştiren bir nedenle, sıklıkla ekzojen kaynaklı bakteri sporları konağa yerleşir.Sporlar antibakteriyel ajanların etkisi altında iken vejetatif şekle dönüşmez.Antimikrobiyalin seviyesi düştüğünde ve özellikle Bacteroides türlerinin sayısı azaldığında sporlar açılır ve bakteri çoğalarak toksin yapmaya başlar. CD'ye bağlı ishallerde barsak florasının değişmesi çok önemli olup, florayı etkileyen her türlü etken hastalığa neden olabilmektedir.Hastalığın oluşumunda antibiyotiklerin veriliş yolunun veya süresinin rolü yoktur. CD'ye bağlı ishal genellikle antibiyotik kesilmesinden 5-10 gün sonra ortaya çıkar.Bazen 8-10 haftaya kadar uzayabilir, bazen ajanın ilk dozuyla başlayabilir.İnfeksiyonun gelişebilmesi için kolon mikroflorasının bozulması ve toksin üreten C. difficile'in kolona yerleşerek üremesi şarttır.

Klinik:

Asemptomatik taşıyıcılık: Sağlıklı yenidoğanların yarısı, erişkinlerin % 1'den azı asemptomatik taşıyıcıdır ve çevreyi komtamine eder.Ancak yakın zamanda antibiyotik kullanımı kolonizasyonu % 25'e kadar çıkarmaktadır.Suşların toksin ürettiği halde bazı kişilerde neden asemptomatik taşıyıcılık, bazılarında da hastalık meydana geldiği açıklanamamıştır.

Pseudomembransız kolit: CD'ye bağlı ishal olgularının çoğu bu tiptir.Hafiften orta dereceye kadar değişen ishal vardır. Sistemik bulgu yoktur. Sigmoidoskopi bulguları normaldir. Antibakteriyelin kesilmesi ile ishal sıklıkla son bulur.

Pseudomembranöz kolit: Antimikrobiyal kullanımdan sonraki 6 haftada, çoğunlukla 5-10 günde; günde 10 veya daha fazla sayıda sulu, yeşil, kötü kokulu ve kanlı diyare ile kramp tarzındaki karın ağrısı PE'in tipik özelliğidir.Hastalarda yüksek ateş ( 39,5 derece ), karında belirgin hassasiyet vardır.Dışkıda lökosit olguların %30-50'sinde görülür.Tanı gecikirse bu hastalarda sıklıkla toksik megakolon, perforasyon ya da şok gibi ciddi komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Protein kaybına bağlı gelişen hipoalbumineminin sonucu anazarkaya gidebilen ödem olabilir.

Fulminan pseudomembranöz kolit: Nadir görülür.Hastada letarji, ateş, taşikardi, akut karın tablosu vardır.Toksik megakolon gelişirse dışkılama sayısı azalır veya hasta hiç dışkı yapmaz. Batın grafisinde hava-sıvı seviyeleri görülür.Karın palpasyonunda distansiyon vardır ve aşırı duyarlıdır.Reboundun varlığı kolon perforasyonunun habercisidir.Sıvı elektrolit bozuklukları ve dehidratasyon vardır.Perforasyona neden olabileceğinden sigmoidoskopi ve kolonoskopiden kaçınılmalıdır.

Tanı: Laboratuar tanısında bakteri ile birlikte toksinlerin gösterilmesi gerekir.Direkt boyalı preparatta PNL ile sporlu gram pozitif basillerin görülmesinin tanıya katkısı yoktur.Bakterinin hastalıktan sorumlu olduğunu söyleyebilmek için tek başına izolasyon yeterli olmayıp, izolatın toksin ürettiği saptanmalıdır. En hızlı tanı yöntemi endoskopik incelemedir; inflamasyon ve pseudomembranların gösterimesi tanı koydurucudur.Dışkı filtratlarındaki CDTB'nin hücre kültürlerinde sitotoksik etkisinin gösterilmesi altın standart olarak kabul edilmekle birlikte, toksin A ya da B'yi veya her ikisini saptayan enzim immün testler ( EIA ) kullanılabilir.Dışkıda toksin A ve B'yi saptamaya yönelik DNA probları ve PCR yöntemleri geliştirilmektedir.

Tedavi: Başarılı bir tedavi erken tanıya bağlıdır.C. difficile infeksiyonunda başlangıç tedavisi, hastalığa yol açan antibiyotik tedavisinin kesilmesi ya da antibiyotik tedavisinin yeniden düzenlenmesine ve sıvı elektrolit kayıplarının yerine konmasına dayanır.Hastaların yaklaşık %25'i bu tedaviye birkaç gün içinde yanıt verir.Yanıt alınmaz ise özgül antibiyotiklerle tedavi uygulanmalıdır.Antiperistaltik ilaçların kullanımı kontrendikedir. Destek tedavisine rağmen hastanın durumu düzelmiyorsa antibiyotik tedavisine hemen başlanmalıdır.Bu amaçla en sık kullanılan ilaçlar metronidazol ve vankomisindir.Metronidazol genellikle CD'ye etkili olduğundan, akut kolit tedavisinde ilk seçilecek ilaçtır.Günde üç kez 500 mg dozda kullanılmalıdır.Yedi-on günlük tedavi çoğu kez yeterlidir.Ancak, bazı CD suşlarının metronidazole dirençli olduğu unutulmamalıdır.Özetle hafif ve orta dereceli olgularda metronidazol, ağır olgularda ise vankomisin tercih edilmelidir.Vankomisinin oral olarak günde dört kez 125 mg verilmesi yeterli tedavi etkinliği sağlamaktadır.Bu doz, nefrotoksisite riskini de en az düzeye indirmektedir.Oral vankomisinin günlük total 500 mg ile 2 gr'lık iki farklı dozunun tedavi başarısı aynı bulunmuştur.Tedaviye başlandıktan sonra abdominal ağrının kesilme süresi 2,5 gün, ishalin kesilme süresi ise 4,1 gündür.Verilen tedaviye 7 gün içinde % 90 oranında yanıt alınır.Hastalığın nüks etme oranı % 20 kadardır.Toplam 10 günlük tedavi çoğu zaman yeterlidir. Teikoplanin, PE için vankomisin kadar etkilidir.On gün, günde iki kez 100 mg'lık tabletlerinin oral yolda alınması yeterlidir. Diğer bir tedavi yöntemi de kolestiramin kullanımıdır.Kolestiramin, CD toksinlerini barsak lümeninde bağlayarak etki gösterir.Hafif orta şiddetteki olgularda kullanılabilir. Tedavide antibiyotik dışında da bir takım maddeler denenmiştir.Bunlardan birisi olan laktobasil preparatları, oral veya lavman yoluyla verilebilir. Saccharomyces boulardii, patojenik olmayan bir mayadır.Oral yoldan kapsül içinde çok sayıda alınarak güvenle kullanılması, hem umut verici hem de yenilikçi bir yöntemdir. Antibiyotiklerin dışkı florasındaki yok edici etkisinden kaçınılmasını sağlar, yeniden normal floraya dönülmesini hızlandırır.Barsak duvarına invaze olamaz ve antibiyotiklerce de inhibe edilemez, ancak antifungal ilaçlardan etkilenir.Tedavi kesildikten 6 gün sonra dışkıda saptanamaz

 

Çevrimdışı

APANDİSİT apandisit

Yaygın bir hastalık olan "apandisit", karnın alt kısmında bulunan ve apandis ya da apendiks denilen kör barsağin iltihaplanmasıdır.

"Apendiks vermiformis uzun ince bir boru veya solucan şeklinde ortalama 9 cm uzunluğunda kör bir barsaktır. iki ila 25 cm arasında değişen uzunlukta olabilir. Çocuklarda, yetiş*kinlerden daha uzundur. Normalde karnın sağ alt bölgesinde yer almakla birlikte farklı konumlarda bulunabilir."

Vücuttaki işlevi lam olarak bilinmeyen apendiks, bademcik gibi lenfoid doku bakımından zengin bir organ olarak tanımlanıyor.

APANDİSİT NASIL OLUŞUR?

"Apandisit yüzde 90 oranda, apendiks lümeninin (yani apendiksin iç kısmının) dışkı ile tıkanmasından kaynaklanıyor. Sık görülen nedenlerden biri de tenf dokularının şişmesidir.

Çeşitli nedenlerle apendiksin içi tıkandığı zaman, apen*diks lümeninde sıvı birikir, mikroplar çoğalmaya başlar ve iç basınç artar. Basıncın artması ile apendiks şişmeye başlar ve giderek apendiks dokusunun kanlanması ve beslenmesi bozulur. Daha sonra nekroz (çürüme) ve patlama oluşur."

Türkiye Hastanesi uz*manları, iltihaplanmayı durdurmanın mümkün olmadığını belirterek "apandisit önlenemez; önlemek için herhangi bir metod veya ilaç bulunmuyor" diyorlar.



GÖRÜLME SIKLIĞI

Eldeki verllere göre, apandisit her yasta görülmekte birlikte, en sık olarak genç erişkinlerde, 20-30 yaş grubunda ortaya çıkıyor. 60 yaşından büyüklerde yüzde 5-10 dolayında görülüyor, Çocuklarda en sık 6-10 yas grubunda görülen apandisjtin, 2 yaşından küçüklerde görülme oranı yüzde 2 dolayında kalıyor.

Görülme sıklığı bakrmından cinsîyete göre ilginç tablo gözleniyor, Ergenlik çağından Önce, kız ve erkeklerde apandisit oranı eşit olduğu görülüyor, 15-25 yas grubunda, erkeklerde apandisite 2 kat fazla rastlanıyor. 25 yaşından sonraki dönemde oran tekrar eşitleniyor.



BELİRTİLER VE TANI

Prof Dr. Hasan Taşçı ile Opr. Dr. Cavit Hamzaoğlu, apandisitin belirtileri ve tanısıyla ilgili olarak şunları söylüyorlar. "Karın ağrısı, iştahsızlık ve kusma temel belirtilerdir. Bunların bir araya gelmesi tanıyı kolaylaştırır.

Karın ağrısı; apandisitin en önemli belirtisidir. Genellikle göbek çevresinde veya mide üstünde başlar. Künt bir ağrıdır, azalma ve çoğalma gösterebilir, ama, hiçbir zaman tamamen yok olmaz. Genellikle 4-6 saat sürer (1-12 saat arasında değişebilir.) Daha sonra ağrı karın sağ alt bölgesine yerleşir. Bazı hastalarda ağrı sağ alt kadranda başlar ve orada kalır Apendiksin değişik yerleşimlerine göre ağrı sırtta, sağ veya sol kasıkta veya mesane üstü ve makatta hissedilebilir.

iştahsızlık, hastaların yüzde 90-95 inde ağrıdan daha önce görülen fakat önemsenmeyen bulgudur.

Bulantı ve kusma; önemli bir göstergedir. Hastaların yüzde 75'inde bulantı görülür. Genellikle hasta bir şey yerse Kusar, midesi boşsa kusmaz.

Bu belirtilerin yanında, hastanın, kabızlık, ishal ve gaz çıkaramama gibi şikayetleri de olabilir. Ancak, bunlar tanı değeri taşımazlar."

Mauyene bulguları, apendiksin, vücutta yerleştiği yere göre değişebiliyor. Patlama olup olmaması da bulguları etkiliyor. Vücut ısısı bazı kişilerde normal kalmakla birlikte bazılarında 37.5-38 dereceye çıkıyor. Hastanın, fazla hareket etmekten kaçınması ve öksürme zıplama gibi hallerde ağrılarının artması tanı bakımından önem taşıyor.
Prof. Taşçı ve Opr. Hamzaoğlu, apandisitle ilgili önemli bir noktaya işaret ederek; apandisit belirtilerinin, birçok hastalığın belirtilerine benzediğini belirtiyorlar. Bu nedenle bulguların değerlendirilmesi açısından hekimin deneyimi büyük önem taşıyor.

Prof. Taşçı ve Opr. Hamzaoğlu'nun verdikleri bilgilere göre; karın içi lenf bezleri iltihabı, mide ve bağırsak iltihabı, kadın hastalıkları, dış gebelik, mide ve onikiparmak bağırsağının delinmesi, idrar yolları iltihabı ve taşları, safra kesesi iltihabı, pankreas İltihabı ve bağırsak damarlarının tıkanması gibi rahatsızlıklarla apandisit aynı bulguları verebiliyorlar.



KESİN TEDAVİ

Özellikle gençlik döneminde ortaya çıkan bu yaygın rahatsızlığın ilaçla tedavi imkanı bulunmuyor. Ancak, apandisit, tedavisi kolay hastalıklar arasında yer alıyor. Türkiye Hastanesi hekimleri. kesin tedavinin ameliyat olduğunu belirterek, "hasta, laparoskopik (kapalı) veya açık appendektomi yöntemiyle ameliyat edilip, apandisit alınmalıdır" diyorlar. Prof. Taşçı ve Opr. Hamzaoğlu, apandisit ameliyatlarıyla ilgili şu bilgileri veriyorlar:

"Apandisit tanısı konan veya apandisit olabileceği düşünülen hastaların ağızdan beslenmemeleri, ağrı giderici almamaları gerekir. Apandisit, 4 grupta toplanır. Üç gruptaki vakalar;

akut apandisit, perfore (patlamış) apandisit, patlamış ve apse yapmış apandisit, kesin olarak ameliyatla tedavi edilmelidir. Dördüncü grup plastrone apandisittir. Bazen karın içinde omentum adı verilen bir yağ perdesi, apendiksi sarar ve iltihabın karın içine yayılmasını önler. Buna plastrone apandisit denir. Bu durumda hasta hastaneye yatırılır ve gözlem altına alınarak, antibiyotik tedavisine başlanır. Eğer şikayetler gerilerse hasta taburcu edilir ve 6-8 hafta sonra tekrar değerlendirip ve ameliyata alınır.”



ÖLÜME NEDEN OLABİLİR

Günümüzde apandisit ameliyatları en basit ope*rasyonlardan biri sayılıyor. Ancak tedavisi bu derece kolay olmasına rağmen, ihmal edilmesi halinde. apandisit, tehlikeli bir hastalık oluveriyor. Zamanında ameliyat edilmediği zaman İltihaplı apendiksin patlaması ölüme yol açabiliyor.
Genç erişkinlerde yüzde 15-25, çocuklarda yüzde 50-85, yaşlılarda yüzde 60-90 arasında patlama ihtimali bulunuyor.
Prof. Taşçı ile Opr. Hamzaoğlu, özellikle yaşlılar ve çocuklar açsından apandisitin büyük risk oluşturduğuna dikkat çekiyorlar ve "Yaşlı ve çocuklarda bulgular az olduğundan teşhis konulduğunda patlama olayı gerçekleşmiştir. Bu nedenle ölüm riski çok fazladır.
Genç erişkinlerde apandisitte ölüm oranı yüzde 0.1 in altındayken yaşlılarda bu oran yüzde 50 civarındadır" diyorlar.


Zamanında doktora başvurulduğunda basit; ama, geç kalındığında ölümcül bir hastalık sorunu.



DİKKAT EDİLMESİ GEREKEN DURUMLAR


· Karın ağrısı olduğu zaman kesinlikle kendi başınıza ağrı kesici almayın, mutlaka bir doktara başvurun.

· Bazen apandisitte doktorlarda yanılabilir ve yanlışlıkla mide tedavisine başlanır. Eğer ağrınız geçmiyorsa tekrar doktora gitmelisiniz.

· Normal bir apandisit ameliyatı eğer erken teşhis konulursa yaklaşık 15-30 dakika sürmekte ve hasta 1 gün hastanede yatıp çıkmaktadır.

· Eğer apandisit patlamış ise, ameliyatla apandisit alınır, batın yıkanır ve karın içine 1 adet dren (hortum) konulur ve hasta yaklaşık 2-3 gün hastanede kalır.

· Erken teşhis ve doğru tedavi hayat kurtarıcıdır.

· Günümüzde yüzde 100 apandisit tanısını koyduracak tetkik, laboratuvar ve görüntüleme yöntemi yoktur. Bu nedenle hastanın şikayetleri, muayene bulguları ve kan tetkikleri bir arada değerlendirilip teşhis konulur. Şüpheli vakalar ağrı kesici verilmeden takip edilir.

 

Çevrimdışı

Aplastik anemi

TANIM

Kemik iliğinin yeteri kadar periferik kan elamanlarını yapamamasıyla oluşan genel gidişi yavaş olan bir anemi tipidir. Pür eritrosit aplazisi, eritroid elemanların yapımının selektif yetersizliğine bağlıdır. Timoma ile birlikte olabilir. Konstitüsyonel (Fanconi) anemi, konjenital anomalilerle birliktedir.Aplastik anemi ilk olarak 1888 yılında Alman patolog Ehrlich tarafından kemik iliği yetmezliği sonucu ölen gebe bir kadın üzrinde çalışması
sonucunda tanımlanmıştır. 1904'de de ilk kez aplastik anemi terimi kullanılmaya başlanmıştır.

ETKİLENEN SİSTEM VE ORGANLAR

Hematolojik , Lenfatik , Bağışıklık Sistemleri

GENETİK

Konstitüsyonel Tip ; Otozomal Resesiftir.

İNSİDANS/PREVALANS

ABD'de her yıl 500 yeni vaka olmaktadır. Bir kaç kez de Asya'da oldukça sık rastlanmıştır.Fransa'da milyonda 1.5 olarak bildirilmektedir.

YAŞ VE CİNSİYET

Edinsel Tip ;Her yaşta olabilir. Konstitüsyonel Tip ; Çocukluk Çağı ve Gençlerde

Sıktır. Erkek ve kadın oranı eşittir.

BELİRTİLERİ

Nefes darlığı

Ekimoz

Peteşi

Yorgunluk

Yüksek Ateş

Kanama, Menoraji, Gaitada Gizli Kan, Melena, Epistaksis

Solukluk

Çarpıntı

Progresif halsizlik

Retinada alev biçimli kanamalar

Sistolik ejeksiyon üfürümü

Kilo kaybı

Hiperpigmentasyon ( Edinsel Tipte )

Konstitüsyonel

Kısa boy

Mikrosefali

Radius ve Elbaşparmak anomalileri

Renal anomaliler

Hipospadias

NEDENLERİ

İdiopatik ( % 50 )

Plöripotent Kök Hücrelerin zarar görmesi/tahribi

İmmunolojik zarar

Benzen, İnorganik arsenik gibi toksik maddelere maruz kalma

Enfeksiyöz Hepatit

Radyasyon tedavisi

İlaçlar- özellikle antibiyotikler, antikonvülsanlar, altın

Gebelik

Kalıtsal ( Konstitüsyonel )

RİSK FAKTÖRLERİ

Viral Hastalıklar

Toksinlere maruz kalma

Timus tümörleri ( Kırmızı Hücre Aplazisi)

AYIRICI TANI

Diğer pansitopeni nedenleri

Miyelodisplastik Hastalıklar

Akut Lösemi

Hairy Cell Lösemi

Sistemik Lupus Eritematosus

Dissemine Enfeksiyon

Hipersplenizm

Çocukluk Çağı Geçici Eritroblastopenisi

LABORATUVAR

Pansitopeni

Anemi

Lökopeni

Nötropeni

Trombositopeni

Kanama Zamanının Uzaması

Retikülositlerin Azalması

Transfüzyona bağlı olarak Serum Demirinin Artması

Total Demir Bağlama Kapasitesinin normal olması

Ortalama Eritrosit Hacminin (MCV > 104) sınıra yükselmesi

Hematüri

Fetal hemoglobin artışı ( Fanconi )

Özel durumlarda kromozomal kırılmaların artması ( Konstitüsyonel )

PATOLOJİK BULGULAR

Normokromik Eritrositler

Kemik iliği

Demir depoları artmıştır.

Selülarite azalmış (< % 10)

Megakaryositler azalmış

Miyelositler azalmış

Eritrosit prekürsörleri (öncülleri) azalmıştır.

YAPILABİLECEK DİĞER TESTLER

Kromozom kırılmaları ( Konstitüsyonel ); Fetal hemoglobin

RADYOLOJİ / GÖRÜNTÜLEME

Bilgisayarlı tomografi ; Timoma ile beraber eritrosit aplazisinden kuşkulanılıyorsa timüs bölgesine yönelik

Radius ve el başparmağının Radyolojisi ( Konstitüsyonel )

Ultrasonografi ; Böbreğe yönelik ( Konstitüsyonel )

TANISAL İŞLEMLER

Kemik İliği Biyopsisi

BAKIM / ÖNLEMLER

Özelleşmiş Merkezlerde ve Hastanede tedavi edilir.

Ciddi destekleyici önlemler

Oksijen tedavisi

İyi oral hijyen

Neden olan ajanlardan kaçınma

Tüm hastalara ve ailelerine İnsan Lökosit Antijen (HLA) Testi

Transfüzyon desteği

Ciddi aplastik anemili ve HLA- identik donorlü hastalara Kemik İliği Transplantasyonu.

Transplantasyon kısıtlamasının üst yaş sınırı 30'dan 55 yaşa değişkendir.

Uygun donör bulunmayan hastalara; İmmunosupressif tedavi: 5.Siklosporin, Kortikosteroidler, Antitimosit Globulin (ATG)

Diğer tedaviler başarısız olduğunda İlgisiz Donör Transplantları

Timoma için Timektomi

Daha az ciddi ise; Androjen tedavisi

Nötropenik Hastalar izole edilmelidir.

Dengeli beslenme enfeksiyonlara eğilimi azaltır.

Olası toksik ajanlardan kaçınmalıdır.

Radyasyon ile çalışıldığında güvenlik önlemleri kullanılmalıdır.

TEDAVİ

Antitimosit Globulin (ATG)

Bu , insan T hücrelerine karşı geliştirilmiş poliklonal antikor içeren at serumudur.Herhangi bir aşırı duyarlılığı saptamak için deri testi
yapılmalıdır.Yaşlı hastalara ve donör bulunamayan hastalara verilir. 500 ml İzotonik serum içinde dilüe ederek, 10-20 mg/kg dozunda, 4-6 saat süreyle
infüzyon şeklinde, takiben 8-14 gün boyunca ardarda verilir.Tek başına verilebileceği gibi kortikosteroidlerle kombine edilerek verilebilir.

Siklosporin

Başlangıçta 10 mg/kg , sonra 5-10 mg/kg/gün şeklinde azaltılarak verilir.Kan düzeyleri takip edilir, kullanılan ölçüm tekniğe göre normal değerler
değişir.2-3 aylık uygulama yeterli olabilir.

Diğer tedavi seçeneklerinin cevap vermediği ve daha az ciddi hastalığı olan hastalara yararlıdır.Oksimetalon- 1-2 mg/kg/gün, oral verilir.

Cevabın değerlendirilmesi için 2-3 aylık uygulama yeterlidir.

Prednison (Saf Eritrosit Aplazisinde)

İmmunosupresif tedaviye alınan ilk cevaplardan sonra nüksler oluşabilir. Büyüme
hormonu ve kemik iliği transplantasyonu da tedavi seçenekleri arasındadır.
Supportif tedavide;
eritrosit ve trombosit içeren kan transfüzyonları, enfeksiyon kontrolü için antibiyotikler ve demir birikimini önlemek üzere şelasyon tedavisi uygulanır.

PEDİATRİK

Saf Eritrosit Anemisi ( Diamond-Blackfan Anemisi ) ve Konstitüsyonel Anemi, çocuklukta sık görülür.

İdiyopatik Aplastik Anemi , adolesan çağda daha sıktır.
Çocuklarda, Sekonder Aplastik Anemi, iyonize radyasyona maruz kalmış veya sitotoksik kemoterapötik ajanlarla tedavi edilmiş olanlarda görülür.

YAŞLILARDA
Yaşlılar çok sayıda ilaca maruz kalmıştır ve dolayısıyla Sekonder Aplastik Anemiye daha açıktırlar.

GEBELERDE
Gebelik , Aplastik Anemi'ye neden olabilir.

KOMPLİKASYONLAR
Kanama

Enfeksiyon

Transfüzyon Hemosiderozu

Transfüzyon hepatiti

Kalp yetmezliği

Akut Lösemi

Neoplazi, konstitüsyonel anemiye neden olabilir.

HASTALIĞIN SEYRİ

Tedavi ve hastanın durumuna bağlıdır.

Aplastik Anemi yapabilen bazı ilaçlar ;

amfoterisin, sülfonamidler, fenasetin, trimetadion,klordiazepoksid , tolbutamid, tiourasil, karbamazepin, kloramfenikol, tetrasiklin , oksifenbutazon,arsenik, klorpromazin,
primetamin, karbimazol,asetazolamid, kolşisin, penisilin, aspirin,mefenitoin, bizmut, promazin, quinacrin,metimazol, klorotiazid, dinitrofenol, ristosetin,indometasin, fenitoin, altın, trifluoperazin,karbutamid, perklorat, klorfeniramin, streptomisin , fenilbutazon, primidon, meprobamat ,klorpropamid,
tiosiyanat, tripelenamin, benzen

 

Çevrimdışı

Araç tutması

Araç Tutması

Araç Tutması Nedir? Bazı kimseler, uçakta, arabada, dönme dolaplarda bulantı hisseder hatta kusarlar. Birçok kişi botta, gemide aynı rahatsızlığı yaşar.

Araç tutması, çoğunlukla sadece can sıkıcı bir durum olarak ortaya çıkar ve altında önemli bir hastalık yoktur; bazı yolcular ise kendilerini bu durumlarda hiçbir şey yapamayacak kadar kötü hissedebilir, hatta bu hisleri yolculuktan birkaç gün sonraya kadar sürebilir.

Ne Yapabilirsiniz?

1-Seyahat ettiğiniz araçta, vücudunuzun ve iç kulağınızın hissettiği yönü görmeye çalışınız. Arabada önde oturunuz ve ileriye, yola bakınız; gemide güverteye çıkarak ufka bakınız; uçakta pencere kenarına oturarak dışarıya bakınız. Uçakta, hareketin nispeten en az olduğu kanat üzerinde oturunuz.

2-Araç tutmanız varsa, seyahat ederken okumayınız ve gidiş yönünün tersi yönde oturmayınız.

3-Araç tutması olan yolcuya bakmayınız ve onunla konuşmayınız.

4-Seyahatten hemen önce veya seyahat esnasında, size dokunan, sert kokulu, baharatlı ve yağlı yiyeceklerden sakınınız. Halk arasında itibar gören "soda, gazoz, buzlu kola" gibi içeceklerin faydalı olduğu henüz tıp bilimince ispatlanmamıştır.

5-Hekiminizin size tavsiye ettiği, araç tutması için olan ilaçlardan yolculuğa başlamadan önce alınız.

Unutmayınız: Araç tutması vak'alarının çoğu, hafif ve tedaviye cevap veren türdendir. Fakat, ağır ve gitgide kötüleşen vak'aların, bu konuda uzman, kulak, burun, boğaz, denge ve sinir sistemi ile ilgilenen hekimlerden yardım alması gerekir.

 

Çevrimdışı

Aretioskleroz damar sertliği


Atardamar duvarının sertleşerek esnekliğini yitirmesiyle oluşan ve daha çok erkeklerde görülen bir hastalıktır. Arteriyosklerozun sözdük anlamı atardamar sertleşmesidir. Ateroskleroz ise atardamar duvarında belli bir alanın ezilerek esnekliğini yitirmesi ve sertleşmesidir.


-Nasıl Bir Hastalıktır?

Arteriyoskleroz bütün kalp enfarktüsü, beyin trombozu ve beyin kanaması olgularının başlıca nedenidir. Ayrıca bacak kangrenlerinin büyük bir bölümü de arteriyoskleroz kaynaklıdır. Arteriyoskleroz, klinik tablo olarak ortaya çıktığı bu gibi durumlar dışında, genellikle özgün belirti vermeyen bir hastalıktır. Birçok varsayım ileri sürülmesine karşın hastalığın nedenleri tam olarak bilinmemektedir. Bu nedenle hastalığın orta ve büyük atardamarlarda yaptığı lezyonlarla tanımlanması eğilimi güç kazanmaktadır. Arteriyoskleroz en çok orta ve büyük atardamarlarda görülür.
Olağan durumunda esnek olan atar-damar duvarları, damardan geçen kan miktarına göre genişler ya da daralır. Atardamarlar bu özellikleriyle dolaşımdaki kan miktarını düzenlerler. Arteriyosklerozda, atardamar duvarındaki esnek yapılar çok sert olan bağdokusu tarafından kaplanır ve esneklik yok olur. Damar duvarının sertleşmesini, duvardan damar içine doğru büyüyen oluşumlar ya da aterom plakları izler. Ozellilde aterom plaklarının gelişimi sonucunda damar boşluğunun çapı daralır ve geçen kan miktarı azalır. Aterom plakları üzerinde kan pıhtılarının daha kolay oluşması, daralmayı artırarak damarın tıkanmasına neden olur.

-Hastalığın Nedenleri
Arteriyosklerozun oluşum süreci ile ilgili birçok varsayım ileri sürülmüştür. Klinik ve deneysel yerlerle desteklenen ancak henüz geçerlilikleri kamtlanmamış iki varsayım önemlidir. İlk varsayım, arteriyosklerozun oluşumundan yağları sorumlu tutar. Atardamar duvarı içten dışa doğru iç, orta ve dış olmak üzere üç katmandan oluşur. İç katman bir kat hücre, yani endotel ile onun altında yer alan elastik bağdokusundan oluşur. Orta katmanda daha çok kasdokusu egemendir. Dış katman ise bağdokusu yapısındadır. Yapı olarak bazı açılardan trigliserit, fosfolipit ve lipoproteine benzeyen yağlar damardaki kanın basıncıyla atardamar duvarının iç katmanlanna doğru itilir. Bu yağlar olağan koşullarda atardamar duvarını aşarak lenf dolaşımına katılırlar. Ama kan dolaşımmdaki yağların çok fazla, yağ moleküllerinin büyük olması ve atardamar duvarının esnekliğini yitirmesi durumunda yağlar atardamar duvarının iç ve orta katmanlarında sıkışıp kalırlar. Atar-damar duvarındaki enzimler yağ moleküllerini parçalayarak arteriyoskleroz oluşumundan daha az önem taşıyan kolesterol, yağ asitleri ve başka maddelerin açığa çıkmasını sağlar. Serbest kalan bu maddeler atardamar duvarını tahriş eder. Damar duvarı bu uyarıya iltihabi bir tepki ile yanıt verir. İltihap sonucu gelişen sert bağdokusu damar duvarını sertleştirir. Bu süreç sırasında yıkıma uğrayan atardamar duvarında, kolayca parçalanabilen yeni kılcal damar-lar belirir. Bu da, iltihaplanmanın daha da artmasına yol açar.
Yağların sürekli olarak birikmesi ve atardamar duvarının belirli noktalarda kalınlaşması, damar duvarının içeriye doğru katlanarak aterom plaklarının oluşmasına neden olur. Aterom plakları parçalanabilir, ülserleşebilir ya da içeriğinin bir kısmını damara bırakabilir (ateromun ezilerek pelteleşmesi). Özellikle ülserleşme durumunda, dolaşımdaki trombositlerin plak üzerinde birikmesiyle pıhtılaşma süreci başlar. Bu, daha ileride pıhtı oluşumuna ve damar tıkanmasına yol açacaktır. Pıhtıdan kopan parçalar kan dolaşımıyla taşınarak daha küçük çaptaki atardamarları tıkarlar ve ciddi sonuçlara neden olabilirler.
İkinci varsayıma göre, buraya kadar sözü edilen olayları başlatan süreç farklıdır. Arteriyoskleroz oluşumunda bozukluğu başlatan etmen, atardamar duyanmn iç katmanmdaki bir lezyona bağlı pıhtılaşmadır. Başka bir deyişle, iç katmandaki küçük bir lezyon burada trombositlerin birikmesine ve hastalık zincirini başlatan olağandışı pıhtılaşmaya neden olur. Bu durumda yağların damar duvarına girerek yerleşmesi nicel açıdan önemli görülse de, ikincil bir etkendir.


-Hastalığın Belirtileri

Arteriyosklerozun özgün belirtileri olmadığı vurgulanmıştı. Belirtiler ancak damar lezyonlan belirginleştikten sonra ortaya çıkar. Arteriyoskleroz lezyonlan olan hastalann yalnız yüzde 5- l0'unda klinik belirtiler gözlenir. Hastalığa bu nedenle "aysberg hastalığı" da denir. Daha çok büyük damarlann iki dala aynldığı noktalarda yerleşir.
Japonlar'da, Yemenliler'de ve Jamaikalılar'da arteriyoskleroz kalbe oranla beyinde daha çok görülmektedir. Arteriyoskleroz belirti verdiğinde, belirtiler lezyonun yeri ile ilişkilidir. Bunun nedeni dokulara yeterli oksijen iletilememesi ve söz konusu bölgedeki kan dolaşımının engellenmesidir.
Yerleşimin beyinde olduğu durumlarda görme ve konuşma bozukluklan,ilerleyici bellek yitimi, anlık bilinç yitimleri, yer ve zaman kavramlannın bozulması, kol ya da bacaklarda kas gücünün ani ve geçici olarak zayıflaması ve son olarak da beyin trombozu gelişir.
Hastalık kalbi tutarsa kalp kasının kasılma gücü, gelen oksijenin yetersizliği nedeniyle zayıflar. Kalpte ek atımlar (ekstrasistol), kalp atışlarının nöbet halinde hızlanması (paroksismal taşikardi) ve kulakçığın hızlı kasılması (flater) gibi ritim bozuklukları görülür. Koroner damar lezyonlanna, spazma yol açan refleksler de eklenirse anjinaya benzer göğüs ağrıları belirir. Son aşamada ise miyokart enfarktüsü gelişir.
Arteriyoskleroz bacak damarlarını tutarsa yürüme sırasında kramp ağrıları, deride kalınlaşma ve rengin koyulaşması, bacaklarda ısı düşmesi ve zamanla kangren gelişir.
Son olarak, böbrek atardamarlarmnın tutulduğu olgularda kan basıncı yükselmesi ve böbrek işlevlerinde hafif bozukluklar görülür. Böbreğin küçük damarlannın da tutulması ile durum daha tehlikeli olabilir.

-Yaş ve cinsiyetin etkisi

Arteriyoskleroz erişkin erkeklerde daha yaygındır. Orta yaş düzeyinde, erkeklerde kadınlardan daha sık görüldüğü uzun süredir bilinmektedir. Menopoz sonrasmda iki cins arasmdaki fark ortadan kalkar. Kadınlarda, östrojenin ve öteki eşey hormonlarının arteriyoskleroza karşı koruyucu rolü olduğu düşünülmektedir.
Arteriyosklerozun orta yaşlı erişkinlerde daha yaygın olması gençlerde görülmeyeceği anlamına gelmez. Kore Savaşı'nda ölen askerlerde yapılan otopsi incelemelerinin sonuçlanna göre, arteriyoskleroz lezyonlan bu yaş grubunda da oldukça yaygmdır.
Bazı kişilerde arteriyosklerozun doğumdan hemen sonra gelişmeye başladığı yolunda görüşler vardır. ABD'de 35 yaşında arteriyoskleroz kaynaklı hastalıklardan ölenlerde yapılan araştırmalarda, hiçbir belirti vermediği anlaşılan koroner lezyonlanna rastlanmıştır.

Kolesterol ile ilişkisi

Kolesterolün arteriyoskleroz oluşumundaki etkisi önemli bir tartışma konusudur. Birkaç yıl önce neredeyse kolesterol ile arteriyoskleroz özdeşleştinlmişti. Daha sonra önemini belki de gereğinden çok yitiren kolesterol, günümüzde yeniden ele alınarak ğerçek boyutlarda değerlendirilmeye çalışılıyor. Bu konuda birçok deneysel veri vardır. Deney hayvanlanna yağ bakımından zengin bir beslenme rejimi uygulanınca, kan kolesterol düzeyi yükselir. Bu da, arteriyoskleroz lezyonlanna yol açar. Gerçekten de, arteriyoskleroz görülmeyen toplumlarda yağsız beslenme alışkanlıkları yaygındır. Bol yağlı besinler tüketen toplumlarda ise bu hastalık oldukça sık görülür. Amerika'ya yerleşmiş Yahudi ve Japonlar'da arteriyoskleroz sıklığı Amerikalılar'la eşdeğerdedir. Bundan da anlaşılacağı gibi, hastalıkta ırk etkeninden çok yaşam ve beslenme alışkanlıldarının önemi vardır.
Şeker hastalığı, böbrek hastalığı ve ksantomatoz (nadir doğumsal bir hastalık) gibi kanda yağ düzeyinin yüksek olduğu hastalıklara yakalananlarda arteriyoskleroz yaygındır. Ote yandan miyebm gibi kanm yağ düzeyinin düşük olduğu hastalıklarda arteriyosklerozun görülme oranı düşer. Ozetle, beslemne denetiminin arteriyosklerozdan korunma-da en iyi yöntem olduğu söylenebilir.

Hipertansiyon ile ilişkisi

Yüksek tansiyon (kan basıncı yüksekliği) kuşkusuz arteriyosklerozu ilerleten bir etkendir. Daha önce de belirtildiği gibi Japon ve Yemenliler'de arteriyoskleroz az görülür. Ama bu kişilerin yüksek tansiyonu varsa arteriyoskleroz görülme sıklığı önemli ölçüde artmaktadır.
Yüksek tansiyon atardamar duvannda daha çok kolesterol birikmesine neden olur. Daha önce değinildiği gibi kolesterolün zedeleyici etkisi ile ortaya çıkan iltihabi tepki olası bir arteriyoskleroz nedenidir. Süreç burada tamamlanmaz. Atardamar duvarında da kolesterol üretimi olması aşın kolesterol birikimine yol açar. Böylece, yüksek tansiyonun yalnız arteriyosklerozu artırmadığı, aynı zamanda arteriyosklerozun gelişimine neden olduğu söylenebilir.
Araştırma sonuçlanna göre, atardamar duvanndaki kolesterol miktan, besinlerle alınan ya da kanda bulunan kolesterol miktarından çok, yüksek tansi
yonla ilgilidir. Gerçekten de yüksek tansiyonla arteriyosklerozun birlikte görülmesi, damar hastalıklan tehlikesini çok yükseltir. Aynca arteriyosklerozun büyük damarlann esneldiğini azaltarak, kan basıncını yükselttiği de hatırlanmalıdır.
Şişmanlık ve şeker hastalığında yağlarla ilgili bozukluklar önem kazanır ve atardamarlan etkiler. Atardamar duvannda yağlar daha kolay birikir ve arteriyoskleroza giden yol açılmış olur. Arteriyoskleroz oluşumunda önemli rol oynayan öteki etkenler sigara alışkanlığı ve hareketsiz yaşamdır.

Hastalığın Tedavisi

Arteriyosklerozun nedenleri bilinmediğinden, bu hastalığa özgü tedavi yöntemleri uygulamak olanaksızdır. Hastalann belli bir beslenme programı izlemeleri gene de önemlidir.
Arteriyoskleroz oluşumunu açıklayan kuramlar arasmda en geçerli olanı hastalıkla yağlar arasında ilişki kuran yaklaşımdır. Bu yaklaşımı destekleyen birçok veri vardır: Aşın yağlı besinler verilen deney hayvanlannda mutlaka arteriyoskleroz gelişmektedir. Değişik çevrelerde yaşayan aynı ırktan bireyler, beslenme alışkanlıklarında yağ bakimmdan zengin besinler çoğunluktaysa genellikle arteriyoskleroza yakalanırlar. Şeker hastalığı ve hipotiroidizm (tiroit salgısı yetersizliği) gibi kanda yağ düzeyini yükselten hastalıklar arteriyosklerozu hazırlayıcı etki yapar. Incelenen bütün koşullar, yağlarm arteriyoskleroz oluşumunda önemli bir etkisi olduğunu gösterir. Ama bu etkinin bütün boyutlan gene de açıklıkla bilinmemektedir.İlk iki veriden çıkarılabilecek sonuç, besinlerle alman yağların arteriyoskleroz oluşumunda belirleyici olduğudur. Araştırmacılar bu konuda dikkatlerini iki yağ bileşiğinde yoğunlaştınr: Yağ asitleri ve kolesterol.Arteriyoskleroz tedavisine, hastalık klinik belirtiler vermeden önce başlamak gerekir. Tedavide beslenme alışkanlıklan yeniden düzenlenir; pıhtılaşma önleyici ve pıhtı çözücü (fibrinolitik) ilaçlar, aynca lipoprotein miktannı azaltarak kolesterol sentezini ve taşınmasmı önleyen ilaçlar kullanılır.
Arteriyosklerozda cerrahi tedavi de uygulanabilir. Koroner damar ya da büyük atardamarlann arteriyoskleroz sonucunda tıkandığı olgularda cerrahi girişime başvurulabilir. Günümüzde koroner baypas ameliyatı ya da tıkanan damarın vücuttan alman bir başka damar parçasıyla değiştirilmesi gibi uygulamalar yapılmaktadır